乳酸与乳酸酸中毒讲课用.pptVIP

鉴别诊断 临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。 合并DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。 询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等 第二十九页，共41页 乳酸与乳酸酸中毒讲课用 第一页，共41页 乳酸来源 乳酸是糖酵解的中间产物，主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生，当组织灌注减少组织缺氧时，糖的有氧代谢受限，三羧酸循环受阻，而无氧酵解的产能途径被激活，在辅酶的参与下，乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化，NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD-。缺氧时，细胞内丙酮酸增多，NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不单纯反映细胞缺氧，因给病人提高DO2，血浆乳酸盐并不下降。 第二页，共41页 乳酸来源 可能还有其它机制： (1)乳酸清除延迟, 如有肝、肾功能衰竭的病人； (2)丙酮酸脱氢酶异常; (3)氨基酸配比异常; (4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力； (5)小肠功能不良的患者, 因过量的碳水化合物转到结肠, 在结肠经异常菌丛作用产生D-乳酸, 一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。 机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。 第三页，共41页 病理生理 乳酸 氨基酸 丙酮酸 ? 乙酰辅酶A 葡萄糖 糖酵解 LDH NADH+H CO2 +H2O Hanefeld M. 1999 Diabetes Stoffw. 三羧酸循环 NAD+ 糖异生 第四页，共41页 第五页，共41页 乳酸循环 第六页，共41页 乳酸的消除 1 、直接氧化分解为CO2和H2O 2 、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 3 、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 4 、随尿液和汗液直接排出 第七页，共41页 乳酸盐的正常代谢 正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L 高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度大于2mmol/L。 严重高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度≥4 mmol/L。乳酸水平大于4 mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。 乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)：是指血浆乳酸浓度5 mmol/L，同时伴有酸血症(动脉血pH7.35)。 第八页，共41页 血乳酸升高的原因 1.乳酸生成过多? (1)组织氧供不足：CO中毒 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物 第九页，共41页 血乳酸升高的原因 2、乳酸清除不足 ： （1）严重肝病 （2）糖尿病 （3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病 （4）ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h 第十页，共41页 乳酸酸中毒的分型（Cohen 和Wood，1976） A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧 B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分3型 B1：伴基础疾病 B2：药物或中毒所致 B3：先天代谢缺陷所致 第十一页，共41页 表1 乳酸性酸中毒的分型 A型（丙酮酸转化乳酸过多） B型（乳酸转化为丙酮酸减少） ①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克； ②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症；一氧化碳中毒；严重贫血。 其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等； ②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等 ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷； 混合型：脓毒症、肺损伤、哮喘、心脏术后患者、肠系膜缺血 第十二页，共41页 常见病因 糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱 第十三页，共41页 糖尿病乳酸性酸中毒 糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒