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2020/11/4 并发症 乙肝并发症较多：肝外损害。 肝硬化与肝癌为乙、丙肝的重要后果。 重型肝炎并发症：肝性脑病，出血，肝肾综合征，感染。 2020/11/4 诊 断 1.流行病学资料 甲、戊肝：饮食与季节、年龄。 乙肝：接触史 丙肝：输血史，静脉吸毒 2020/11/4 2.临床资 料 急性肝炎：病程6m内。 慢性肝炎：病程6m以上。根据临床 表现，肝功能异常程度 及病理改变分 为轻，中、 重度。 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化 2020/11/4 3.实验室资料 肝功能异常：酶谱、蛋白、胆红素、 PT、血氨、胆固醇、 胆碱脂酶。 病原学标志：无症状乙、丙、丁型肝炎病毒携带者的诊断。 影象学及病理学诊断 病毒性肝炎分析 病毒性肝炎分析病毒性肝炎分析 2020/11/4 概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型-A、B、C、D、E）引起的一组传染病，临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸，但是更多的无症状感染多见。 甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎，且可发展为肝硬化和肝细胞癌。 2020/11/4 现状与意义 我国目前感染率发病率最高、危害最大的传染病。 总体人群HBV流行率57.63%。 HBsAg携带率约7.18%，其中10%为慢性肝炎，3%将发展为肝炎后肝硬化。 每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎。 目前尚缺乏特效治疗方法。 甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。 2020/11/4 甲肝病毒HAV 单股线状嗜肝RNA病毒。 抵抗力较强，煮沸1分钟可灭活。 实验动物及体外细胞培养可生长，传代。 人体内经胆汁从粪便排出，病毒血症短暂。 抗HAVIgM型和IgG型：功能与意义。 2020/11/4 乙肝病毒HBV 双股环状嗜肝DNA病毒。 HBVDNA负链L含S、C、P、X开放读码区。编码产物。 前C区突变：1896位鸟嘌呤取代腺嘌呤，TGG?TAG为终止密码，HBeAg不表达。 抵抗力强，耐受一般浓度消毒剂，煮沸10min 灭活。 2020/11/4 抗原抗体系统： HBsAg-抗HBs：出现时间，亚型，意义，前S2抗体。 HBcAg-抗HBc：窗口期，IgG及IgM型抗HBc。 HBeAg-抗HBe：复制标志，前C区变异时阴性。 HBVDNAP及HBVDNA，后者可整合到肝细胞核中。 2020/11/4 乙型肝炎病毒 2020/11/4 丙肝病毒HCV 单股正链RNA病毒 HCV感染浓度很低，未检到病毒性颗粒及血清抗原。 抗HCV与HCVRNA检出特点、意义。 2020/11/4 丁肝病毒HDV 缺陷RNA病毒，需HBV等存在才能成熟。 HDAg，抗HDIgM,IgG，HDVRNA均为感染指标。 2020/11/4 戊肝病毒HEV 单股正链RNA病毒，2亚型。经胆汁从粪中排出。 血清抗体抗HEVIgG、IgM。 2020/11/4 传播途径 粪口传播：甲、戊型 日常接触?散发，水和食物污染?暴发 体液传播：乙、丙、丁型 血液制品、注射器、生活接触等。 母婴传播：占婴幼儿HBV感染1/3以上。 其它：性接触及医院内感染。 2020/11/4 易感性及免疫力 甲肝：6月龄后婴幼儿易感，感染后免疫力稳定。 乙肝：普遍易感，多发于婴幼儿及青少年。 丙肝：普遍易感，不同株无交叉免疫，抗HCV无保护性。 丁肝：抗HDV无保护性。 戊肝：儿童多为隐性感染，成人临床性感染。 2020/11/4 发病机制 甲肝：HAV不直接导致肝细胞损伤，可能通过免疫介导引起。 戊肝：肝损害的原因可能为免疫应答所介导。 2020/11/4 乙肝：肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确切机制尚不清楚。 乙肝的自然病程: 免疫耐受期→免疫清除期→免疫清除后期。 2020/11/4 乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传因素有关。 HBV与肝细胞癌的关系：整合、转化、原癌基因。 丙肝： 因免疫应答而介导肝损伤 HCV基因易变异导致丙肝高慢性化 HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化演变而