儿童病毒性心肌炎诊疗进展优秀课件.pptVIP

第一页，共34页 病毒性心肌炎（VCM） 多种嗜心性病毒感染心肌后心肌细胞变性、坏死或间质炎性细胞浸润、纤维渗出的过程，可伴有心包及心内膜炎性表现。 第二页，共34页 病原 目前已证实能引起心肌炎的病毒有20余种，既往认为肠道病毒，尤其是柯萨奇B组病毒是人类最常见和最重要的病原，近几年研究显示人类疱疹病毒6(HHV6)和细小病毒B19 ( PVB19) 是急性心肌炎最常见的病原体。最新研究表明H1N1流感病毒亦可引发儿童病毒性心肌炎。 第三页，共34页 发病过程（三个阶段） 0-4天 4-14天 14天 病毒直接引起 心肌损伤 诱导细胞凋亡 病毒诱发 免疫反应 导致心肌损伤 心肌重构 扩张型心肌病 第四页，共34页 发病过程 病毒感染 病毒清除 炎症消失 抗炎因子过少 抗病毒免疫反应 抗炎因子过多 病毒清除 炎症持续 慢性病毒感染 无/轻度心肌损伤 严重心肌损伤 疾病痊愈 心肌扩张 心肌损伤 炎症性心肌病 病毒性心肌病 （慢性心肌炎） 心肌损伤可有可无 第五页，共34页 发病机制 遗传易感性 细胞凋亡 病毒直接损害 免疫失衡 第六页，共34页 发病机制 第七页，共34页 发病机制 慢性病毒感染 细胞因子激活金属蛋白酶、心肌重构 收缩/舒张功能受损 病毒感染 内皮功能失调 淋巴细胞聚集 细胞因子 心肌细胞感染 内皮细胞感染、激活 细胞因子分泌 病毒感染 心肌细胞坏死、减少 扩张性心肌病/炎症性心肌病 第八页，共34页 免疫细胞作用 NK细胞 单核巨噬细胞 限制病毒复制，保护心肌 T细胞毒作用介导心肌损伤 B淋巴细胞产生心肌抗体 产生大量细胞因子，是免疫反应发生和维持的主要介质 综合利弊各家说法不一 淋巴细胞 第九页，共34页 研究显示细小病毒感染后心内膜活检按达拉斯标准为阴性，这些样本特点是淋巴细胞轻度浸润（ 10 cells/mm2），巨噬细胞浸润为主。这提示不同病毒感染可能针对心肌损伤有不同病理机制。 第十页，共34页 遗传易感性 现象 病毒感染十分普遍，但表现出心肌损伤的患儿仅为少数 猜测 遗传易感性在疾病发生中占重要地位 印证 肌营养不良基因突变在COXB感染后诱发的心肌炎及心衰中起重要作用 第十一页，共34页 诊断 病史 多在发病前2周左右有上呼吸道（更为常见）或肠道感染史，但有些患儿可无任何病史。 临床表现 差异较大（无症状状至猝死）、不典型 实验室检查 非特异性感染标志、心肌酶、心肌损伤标志物、心肌自身抗体 器械检查 心电图、超声心动图、心肌核磁共振、锝-甲氧基异丁基异腈心肌灌注断层显像、心脏活检 病毒性心肌炎诊断 第十二页，共34页 临床症状 精神不振，苍白乏力、多汗，“长出气”等。小婴儿：发热、气促、精神萎靡、喂养费力、呕吐；年长儿可自诉头晕、心悸、胸闷，心前区不适和疼痛 无自觉心脏症状，仅表现心电图异常 急性心源性休克，急性左心衰竭，肺水肿，严重心律失常或心脑综合征 暴发 轻症 一般 重症 心功能不全：呼吸困难、浮肿等 第十三页，共34页 分型 1991年Lieberman将心肌炎分为 暴发型：前驱症状轻，心肌炎症、坏死广泛，心功能不全症状重，进展快，死亡率高。如能恢复则无病理及临床后遗表现。 急性型 慢性活动性：起病隐袭，反复发作，进行性加重，预后差, 多转为终末期DCM。 慢性持续型：起病隐袭，可有胸闷、胸疼、心动过速等心脏症状,但心功能正常，预后较好。 第十四页，共34页 分期：依据病情、病程 急性期：新近发病，临床表现及检查结果多变，病程多在6个月以内。 慢性期：部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在1年以上。 恢复期：症状及检查结果均有好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。 后遗症期：患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常。 第十五页，共34页 器械检查 ECG ECHO TEXT 传导阻滞、类心梗/心包炎心电图、QT间期延长及广泛ST-T改变等 动态心电图阳性率更高 运动幅度减低，伴/不伴有心包积液 节段性室壁活动异常 心室扩大 较超声更敏感 可探查心肌炎的标志性改变水肿、毛细血管充血、渗出细胞坏死及纤维化。 定位诊断可靠性高 只显示左心室壁 EMB ECT CMR VMC诊断的金标准：心内膜心肌活检符合Dallas标准 第十六页，共34页 实验室检查 非特异性感染标志：ESR、CRP、淋巴细胞计数等炎性反应标志物可有上升。