儿童脓毒性休克感染性休克诊治优秀课件.pptVIP

液体治疗 根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。 继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。 第三十页，共50页 血管活性药物 经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用血管活性药物以提高和维持组织灌注压，改善氧输送。 第三十一页，共50页 血管活性药物 儿童一线正性肌力药物 多巴胺： 5～9ug／(kg·min)，中等剂量 多巴酚丁胺： 5～10ug／(kg·min) 肾上腺素: 0.05～0.3ug／(kg·min),小剂量 第三十二页，共50页 血管活性药物 具有升压作用的血管活性药物 多巴胺： ≥ 10ug／(kg·min) 肾上腺素： 0.3ug／(kg·min) 去甲肾上腺素： ≥ 0.05ug／(kg·min) 第三十三页，共50页 血管活性药物 多巴胺： 用于血容量足够但组织低灌注和低血压患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关，中剂量[5~9ug／(kg·min)]增加心肌收缩力，用于心输出量降低者。大剂量[10～20ug／(kg·min)]使血管收缩，血压增加，用于休克失代偿期。根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20ug／(kg·min)。 一般在给予第2剂复苏液体时应用。 冷休克首选。 第三十四页，共50页 血管活性药物 多巴酚丁胺： 正性肌力作用，用于心输出量降低者。剂量5～20ug／(kg·min)。多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺素。 肾上腺素： 小剂量[0.05~0.30ug(kg·min)]正性肌力作用。 中剂量[0.3～2.0ug／(kg·min)]用于多巴胺抵抗型休克。 第三十五页，共50页 第一页，共50页 背景 近年来国内外学者对脓毒症的临床研究不断取得新进展，对脓毒性休克病理生理有更多的了解，为国际指南的修订提供了宝贵循证依据，也为进一步修订国内儿童脓毒性休克诊疗方案奠定了基础。 基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。 第二页，共50页 背景 2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可； 2006年我国儿科重症医学专家制定的儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案，对国内儿科医师具有积极指导意义。 2012年拯救脓毒症战役之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性。 第三页，共50页 定义 脓毒症(sepsis)：感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)； 严重脓毒症(severe sepsis)：脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注； 脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 第四页，共50页 成人与儿童脓毒性休克定义区别 成人定义：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压，强调低血压。 儿童脓毒性休克血流动力学反应与成人有别，成人以高动力性休克（高排低阻）为主；儿童多见低排高阻型，故儿童休克早期血压可正常，晚期为难治性低血压。故儿童脓毒性休克不能以血压作为判断标准，而以组织低灌注表现更能早期识别。 第五页，共50页 诊断 脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果 第六页，共50页 第七页，共50页 第八页，共50页 第九页，共50页 脓毒症、严重脓毒症诊断 脓毒症：一般指标1+2+3 严重脓毒症：脓毒症患者+组织灌注不足或器官功能障碍 第十页，共50页 脓毒性休克诊断 脓毒性休克：脓毒症+组织灌注不足+心血管功能障碍。 心血管功能障碍： 1．低血压。 2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺5ug／(kg·min)]或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。 第十一页，共50页 脓毒性休克诊断组织低灌注： 具备下列表现中3条或3条以上： (1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 -1周： ＞180或＜100 1周-1月： ＞180或＜100 1月-1岁： ＞180或＜90 1岁-6岁： ＞140或＜60 6岁-12岁 ＞130或＜60 12-18岁： ＞110或＜60 (2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。 (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(3 s)(需除外环境温度影响)，暖休克时CRT可以正常。 第十二页，共50页 脓毒性