生理案例-少尿PPT课件.pptVIP

急性肾炎少尿 尿液 尿量： 正常 1-2 L/d 多尿 2.5 L/d 少尿0.4L /d 无尿0.1L/d 尿色：淡黄、透明 酸碱度(pH值)呈弱酸性 pH=5.0-7.0 尿的形成:肾小球的滤过作用 当血液流经肾小球时，一部分水、无机盐、葡萄糖、尿素都可以经过肾小球和肾小囊壁过滤到肾小囊中，形成肾小球滤过液，即原尿。 尿的形成:肾小管、集合管分泌和重吸收 原尿经过肾小管，99%的水分被重吸收，还有葡萄糖和蛋 白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。Na+、Cl-、水 和尿素（近曲小管重吸收）。尿中有一部分物质是由肾小 管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成 分，及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中。 球—管平衡 球-管平衡 球 - 管失衡 急性肾小球肾炎 不论肾小球的滤过率增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%-70%，这一现象称为球-管平衡。 由于肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管、集合管的重吸收率上升，使得机体正常时的比例失衡，机体出现水钠潴留现象，称为球-管失衡。 7岁男小学生，三周前患上呼吸道感染，治疗后 痊愈。近几日家长发现男孩晨起双眼睑和下肢水 肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻，并伴有 食欲减退、恶心、呕吐和尿量减少，尿液色呈洗 肉水样。检查发现：血压140/100mmHg，尿蛋 白（++），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O” 滴度升高。 案例分析 链球菌溶血素O：A组链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞，具有很强的抗原性。 抗链球菌溶血素O：机体因咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、脓皮病、风湿热等感染A组链球菌后，可产生链球菌溶血素O抗体，Anti-Streptolysin 0（ASO）。 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变，临床以血尿、少尿、浮肿和高血压为主要表现。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为急性链球菌感染后肾炎（Acute Pdststreptococcal GN,APSGN）。 急性肾小球肾炎 链球菌：医学微生物P96 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于400ml或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。 少尿 少尿： 学龄儿童尿量＜400ml/d 学龄前儿童＜300ml/d 婴儿＜200ml/d 发展至无尿者少见 1、肾前性： 1）有效循环血量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合症和肝肾综合症。 2）心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心率失常，心肺复苏后，体循环功能不稳定。血压下降所致的肾血流减少。 3）肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合症，狼疮性肾炎，长期卧床不起的肾动脉栓塞血栓形成；高血压危象，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰。 少尿病因与发生机制 有效循环血量减少 心输出量下降 肾血管收缩/肾动脉狭窄 肾血流量↓ 肾小球滤过率GFR↓ 妊娠期高血压疾病 2、肾性： 1） 肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。 2） 肾小管病变：急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎；生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死；严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。 少尿病因与发生机制 肾小球病变 肾小管病变 肾功能恶化 肾小球滤过率GFR↓ 急进性肾炎为急性快速进展性肾小球肾炎的简称。它起病急骤，可在数日数周或数月内肾功能急剧恶化，以少尿（无尿）性急性肾功能衰竭为多见。 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。 急性间质性肾炎是以急性肾小管间质炎症为基本特征的一组肾脏疾病，可由多种病因引起，临床通常表现为急性肾衰竭，肾小球、肾血管一般不受累或受累相对较轻。 3、肾后性 1） 各种原因引起的机械性梗阻：如结石，血凝块，坏死组织阻塞输尿管，膀胱进出口或后尿道。 2） 尿路的外压：如肿瘤、腹膜后淋巴瘤、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。 3） 其他：输尿管手术后，结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩，肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转， 神经原性膀胱。 少尿病因与发生机制 机械梗阻 尿路的外压 肾下垂 肾小球滤过率GFR↓ 囊内压↑ 肾小球滤过率GFR↓ 少尿发生机制 肾小球滤过率（GFR）↓ 少尿 肾脏基底膜弥漫、渗出、增生性病变 链球菌致肾炎菌株感染 免疫复合物形成（IgG+抗体沉积） 激活补体 肾小球炎症病 毛细血管腔闭塞 肾小球、肾小管失衡 1、开始出现少尿的时间；起病病程：突然——急性肾衰竭；逐步——心衰。 2、少尿程度即具体尿量，应以