血脂异常赵希兵.pptxVIP

会计学;含义;分类;血脂和脂蛋白概述 ;血脂;血浆脂蛋白;分类;血浆脂蛋白的分类;两种分类法的对应关系;载脂蛋白;;（二）脂蛋白及其代谢 人体脂蛋白有两条代谢途径：外源性代谢途径指饮食摄人的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；内源性代谢途径是指由肝脏合成的VLDL转变为IDL和LDL，以及LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL的代谢。 ;脂蛋白主要特性;脂肪的代谢;16;（三）血脂及其代谢;内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由乙酸合成而来，碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受3羟基-3甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶催化。循环中胆固醇的去路包括构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐，储存于组织等。未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇随粪便排出。排人肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用。 ;19;2．甘油三酯 外源性甘油三酯来自食物，消化、吸收后成为乳糜微粒的主要成分。内源性甘油三酯主要由小肠（利用吸收的脂肪酸）和肝（利用乙酸和脂肪酸）合成，构成脂蛋白（主要是VLDL）后进入血浆。;血浆中的甘油三酯是机体恒定的能量来源，它在LPL作用下分解为FFA供肌细胞氧化或储存于脂肪组织。脂肪组织中的脂肪又可被脂肪酶水解为FFA和甘油，进入循环后供其他组织利用。 ;22;按表型分型; 继发性高脂血症 ;原发性血脂异常的分类;分类--表型分类;27;表型简易分类;按表型分型（简易分型）;（三）基因分类;原发性血脂异常病因和发病机制 ;继发性血脂异常;临床表现;（一）黄色瘤、早发性角膜环和脂血症眼底改变;黄色瘤;（二）动脉粥样硬化;高脂血症;2.血液内含有过多的脂肪和胆固醇，它们开始在血管内壁积聚起来； .;从十几岁开始;降低LDL、VLDL，提高HDL;实验室检查;临床常用的血脂检测项目;血脂水平分层标准;（一）生化检查;（二）超速离心技术;（三）脂蛋白电泳;提高TG 检测结果的准确性;⑷检测 TG 前需至少禁食 12h后采血；⑸除卧床不起者外，采血时一般取坐位，采血前受试者至少应坐位休息 5min；⑹静脉穿刺过程中止 血???绑扎不应超过 1min；⑺血清或血浆标本均适用于血脂、脂蛋白测定，但由 于抗凝剂可对一些检验技术（特别是涉及免疫反应）产生干扰，因此建议应用血 清测定 TG。;诊断与鉴别诊断 ;诊断与鉴别诊断 ;诊断与鉴别诊断 ;心血管病综合危险的评估; 稳定性心绞痛 陈旧性心肌梗死 有客观证据的隐匿性心肌梗死或心肌缺血 冠脉介入及冠脉手术后患者;极高危人群的定义;危险评估——其他心血管病主要危险因素;代谢综合征;;血脂异常的治疗原则;血脂异常的干预措施;血脂异常患者开始治疗标准值及治疗目标值mg/dl(mmol/L);改善生活方式与药物治疗;治疗性生活方式改变(TLC)的基本要素;调脂药物治疗;;现有他汀降低 LDL-C 水平 30%- 40% 所需剂量(标准剂量)*;血脂异常的药物治疗;安全有效推广应用他汀;调脂药物联合应用;在他汀基础上的联合调脂药物治疗; 1.开始药物治疗时 血脂、安全性检查(肌酶、肝酶等);血脂异常治疗的其他措施;每100克食物中胆固醇的含量; 肝肾不足 素体阴虚 肝肾阴虚 肝阳偏亢→木旺克土 脾虚生湿 劳欲伤肾→气化失调 素体肥胖→痰湿中阻 脂浊;中医病因病机 2、饮食因素;中医病因病机 3、情志失调;辨证论治1、痰浊中阻证;辨证论治2、肝郁脾虚证;辨证论治3、胃热滞脾证;辨证论治4、肝肾阴虚证;辨证论治5、脾肾阳虚证;辨证论治6、气滞血瘀证;调脂治疗的策略;谢！;分类;载脂蛋白;内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由乙酸合成而来，碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受3羟基-3甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶催化。循环中胆固醇的去路包括构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐，储存于组织等。未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇随粪便排出。排人肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用。 ;2．甘油三酯 外源性甘油三酯来自食物，消化、吸收后成为乳糜微粒的主要成分。内源性甘油三酯主要由小肠（利用吸收的脂肪酸）和肝（利用乙酸和脂肪酸）合成，构成脂蛋白（主要是VLDL）后进入血浆。;89;从十几岁开始; 肝肾不足 素体阴虚 肝肾阴虚 肝阳偏亢→木旺克土