药理学 第八章 拟肾上腺素药.pptxVIP

第八章 拟肾上腺素药 ;【构效关系】;3、烷胺侧链α碳原子上的一个氢原子被甲基取代，可阻碍COMT氧化，作用时间延长，如麻黄碱、间羟胺。;2. 按结构分类： ①儿茶酚胺类：Adr、Iso、NA、DA ②非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱〔Eph〕;去甲肾上腺素〔 Noradrenaline ，NA〕;【药理作用】 非选择性冲动 α1 、α2-R，对β1-R作用较弱， 对β2-R几乎无作用。 ; 2、兴奋心脏：兴奋β1-R较弱。在整体情况下，因BP↑，反射性兴奋迷走神经，心率↓，心输出量增加不明显 。 ;【临床应用】 1、休克：限于休克早期小血管扩张引起的低血压。 2、药物中毒性低血压 3、上消化道出血：稀释后口服。;【不良反响】 1、局部组织缺血坏死 原因：药浓↑、久用、药液外漏。 处理：①热敷；②i .h酚妥拉明； ③更换注射部位。 2、急性肾功能衰竭 3、停药后血压下降 ： 应逐渐减量。;间羟胺〔阿拉明 Aramine);异丙肾上腺素〔 Isoprenaline，Iso〕;【药理作用】 对β1、β2 -R均有强大的作用。; 4、松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除水肿。 机制：①兴奋 β 2 –R，扩张支气管平滑肌 ②抑制过敏性物质〔组胺〕释放。; 【临床应用】 1、心跳骤停 心室内注射 2、房室传导阻滞 3、支气管哮喘急性大发作 舌下或喷雾给药 4、休克; 肾上腺素 ( Adrenaline, AD、Adr);【药理作用】 兴奋α 受体和 β受体产生作用。; 3、血压：双向反响〔与给药途径、剂量密切相关〕 (1)小剂量， β-R占优势，兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑ ∕ 舒张压稍↓； ; 4、松弛支气管平滑肌 机理：⑴直接扩张支气管 (兴奋β2-R) ； ⑵减少组胺释放；⑶收缩支气管粘膜血管，减轻水肿。(兴奋α1-R)。;【临床应用】 为临床急救药物。; 激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑ 肾 激动α1R→收缩血管，通透性↓ 上 ↓ 过敏性休克 肾 腺 支气管粘膜水肿↓ 素 ↑ 呼 抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘 激动β2R ↓ 通 松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅 ; 4、局部止血：用于鼻粘膜和齿龈出血???但远端不用。;【不良反响】 主要是高血压引起的病症，易致心律失常。;肾上腺素〔AD〕 舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。 松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。;麻黄碱 ( Ephedrine、Eph);激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩 → 血压↑ 激动β1-R→ 心肌收缩力↑ → 治疗休克 内脏血管扩张 →内脏供血↑ 激动DA-R 肾血管扩张 → 肾功↑，尿量↑→治疗急性肾衰 作用于肾小管→Na+排出↑