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儿科学麻疹专题知识 【概述】 麻疹（measles）是由麻疹病毒引发已知最具传染性呼吸道疾病之一, 假如接触了麻疹病毒, 几乎全部未接收免疫儿童都将感染麻疹。病后大多可取得终生免疫。临床上以发烧、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑（又称柯氏斑koplik’s spots） 、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。死亡关键是因为肺炎等造成严重并发症。世界卫生组织（WHO）提议全球免疫活动已使最近5年间麻疹死亡率降低了48%, 部分国家和地域已经消亡了麻疹。 【病原学】 麻疹病毒属副黏病毒科, 球形颗粒, 有6种结构蛋白。仅存在一个血清型, 抗原性稳定。 人是唯一宿主。病后可产生持久免疫力, 大多可达成终生免疫。 病毒在外界生存力弱, 不耐热, 对紫外线和消毒剂均敏感。随飞沫排出病毒在室内可存活32小时, 但在流通空气中或阳光下半小时即失去活力。 【流行病学】 麻疹患者是唯一传染源。 感染早期病毒在患者呼吸道大量繁殖, 含有病毒分泌物经过患者呼吸、咳嗽、喷嚏排出体外并悬浮于空气中, 经过呼吸道进行传输。 亲密接触者亦可经污染病毒手传输。 麻疹患者出疹前后5天都有传染性, 有并发症患者传染性可延长至出疹后10天。 以冬春季发病为多。 【发病机制】 麻疹病毒经过鼻咽部进入人体, 在呼吸道上皮细胞和局部淋巴组织中繁殖并侵入血液, 经过血液单核细胞向其她器官传输, 如脾、胸腺、肺、肝脏、肾脏、消化道黏膜、结膜和皮肤, 引发广泛损伤而出现一系列临床表现。 因为免疫反应受到抑制, 常并发喉炎、支气管肺炎或造成结核病复燃, 尤其是营养不良或免疫功效缺点儿童, 可发生重型麻疹或因严重肺炎、腹泻、脑炎等并发症而造成死亡。 【病理】 病变部位广泛单核细胞浸润、增生及形成多核巨细胞（华-佛细胞Warthin-Finkeldey giant cell）是麻疹病理特征。 基础病变关键见于皮肤、淋巴组织、呼吸道和肠道黏膜及结膜。毛细血管周围有严重渗出, 单核细胞增生, 形成多核巨细胞大小不一, 内含多个核, 核内外都有病毒集落（嗜酸性包涵体） 。 【病理】 真皮和黏膜下层毛细血管内皮细胞充血、水肿、增生、单核细胞浸润并有浆液性渗出而形成麻疹皮疹和麻疹黏膜斑。 因为皮疹处红细胞裂解, 疹退后形成棕色色素沉着。 麻疹病毒引发间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎, 继发细菌感染则引发支气管肺炎。 亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, SSPE）患者有皮质和白质变性, 细胞核及细胞浆内均见包涵体。 【临床表现】 多年来, 因为疫苗应用, 麻疹临床表现变得不十分规律, 临床上能够见到以下多个情况。 1．经典表现 （1）潜伏期: 大多为6～18天(平均10天左右)。潜伏期末可有低热、全身不适 【临床表现】 （2）前驱期: 也称出疹前期, 常连续3～4天。关键表现为: ①发烧: 多为中度以上, 热型不一。 ②在发烧同时出现咳嗽、喷嚏、咽部充血等上呼吸道感染症状, 尤其是流涕、结膜充血、眼睑水肿、畏光、流泪等显著眼、鼻卡她症状是本病特点。 ③麻疹黏膜斑（Koplik斑）: 是麻疹早期含有特征性体征, 通常在出疹前1～2天出现。 开始时见于下磨牙相对颊黏膜上, 为直径约0.5～1.0 mm灰白色小点, 周围有红晕, 常在1～2天内快速增多, 可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜, 于出疹后逐步消失, 可留有暗红色小点。 ④部分病例可有部分非特异症状, 如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有呕吐、腹泻等消化系统症状。偶见皮肤荨麻疹、隐约斑疹或猩红热样皮疹, 在出现经典皮疹时消失 【临床表现】 （3）出疹期: 多在发烧3～4天后出皮疹, 此时全身中毒症状加重, 体温可忽然高达40～40.5℃, 咳嗽加剧, 伴嗜睡或烦躁不安, 重者有谵妄、抽搐。皮疹先出现于耳后、发际, 渐及额、面、颈部, 自上而下蔓延至躯干、四肢, 最终达手掌与足底。皮疹初为红色斑丘疹, 呈充血性, 疹间可见正常皮肤, 不伴痒感。以后部分融合成片, 色加深呈暗红。此期肺部可闻干、湿性啰音, X线检验可见肺纹理增多或轻重不等弥漫性肺部浸润。 （4）恢复期: 若无并发症发生, 出疹3～4天后发烧开始减退, 食欲、精神等全身症状逐步好转, 皮疹按出疹前后次序开始消退, 疹退后皮肤有棕色色素沉着伴糠麸样脱屑, 通常7～10天痊愈。 【临床表现】 2．非经典麻疹 （1）轻型麻疹: 多见于有部分免疫者, 如潜伏期内接收过丙种球蛋白或8个月以下有母亲被动抗体婴儿。关键临床特点为一过性低热, 轻度眼、鼻卡她症状, 全身情况良好, 可无麻疹黏膜斑, 皮疹稀疏、色淡, 消失快, 疹退后无色素沉着或脱屑, 无并发症。常需要靠流行病学