有机磷农药中毒ppt参考课件.ppt

（二）毒理 吸收 消化道 呼吸道 完整皮肤（主要途径） * 分布 肝脏肾脏肺脾 透过血脑屏障 代谢 氧化－毒性增强（活化作用） 水解－毒性减低（解毒作用） 排泄：代谢产物主要随尿排出 毒作用机制 * 中毒机制 胆碱酯酶抑制学说； 有机磷直接作用于胆碱能受体； 直接损害神经元，造成中枢神经细胞死亡； 抑制神经病靶酯酶，造成退行性多神经病等。 * Ach在神经系统的分布： （1）所有的节前纤维 （2）副交感神经节后纤维 （3）部分交感节后纤维 （4）全部运动神经纤维 * 1、? M受体： M1型：神经系统 M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应器细胞膜上 M3型：外分泌腺上 2、? N受体： N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋 N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。 3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。 乙酰胆碱受体的分布情况： * （三）有机磷农药急性中毒临床表现 2．烟碱样症状(N)： 心动过速、血压升高； 兴奋(全身紧束感，肌束震颤等) ↓ 抑制(呼吸肌麻痹等) 1．毒蕈碱样症状(M)： 恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 呼吸道痉挛、分泌物增多； 流涎、多汗； 视物模糊、瞳孔缩小； 严重者肺水肿、大小便失禁； 3．中枢神经系统症状： 头痛、头昏，乏力，烦躁； 昏迷、抽搐、脑水肿； 呼吸麻痹等危及生命 中 枢 神 经 系 统 运动神经 Ach 骨骼肌收缩 Ach Ach 睫状肌收缩 平滑肌收缩 腺体分泌增加 瞳孔括约肌收缩 心血管活动抑制 副交感神经 Ach 汗腺分泌增加 交感神经 Ach Ach 肾上腺 NA 心、血管、平滑肌 Ach－乙酰胆碱；　NA－去甲肾上腺素 * 青年女性，24岁，6小时前与家人生气，自服乐果原液20毫升，自觉头昏、头痛、疲乏、胸闷、腹痛、恶心、呕吐、呕吐物为胃内容物，约500毫升。家人见其流涕、流延、多汗、呼吸急促急送医院，途中出现意识不清，二便失禁，周身颤抖，烦躁不安。 入院查体：T：36.8C P:88次/分 BP：150/95mmHg。神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口吐白沫，呼吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤，四肢抖动。颈软，瞳孔缩小约为2毫米，对光反射迟钝，球结膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未引出。 * 其他临床表现 有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP） 急性中毒恢复后经4～45天潜伏期 腓肠肌压痛→下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍→累及上肢 病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变 * 其他临床表现 中间期肌无力综合征 急性中毒后一周内（一般2～4天）出现 全身肌无力，但神志清楚，感觉无异常，严重者呼吸肌麻痹致死 慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主 其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等 * 1998年9月2日晚，在某单位食堂有14人同桌用餐，进食后15分钟左右，14人均出现头痛、头昏、多汗、乏力、恶心、呕吐、腹部不适等症状。即送医院治疗。查呕吐物诊断为甲胺磷中毒。其中三名青年女性出现了癔症样发作：一人出现意识不清，四肢痉挛性抽搐；一人出现阵发性腹绞痛，大笑不止；一人出现头昏、肢软、乏力、站立不稳、不能行走。均是每天发作数次，每次持续10分钟左右，间歇期如常人。此例说明，有机磷农药除M、N样、中枢神经系统症状外，还可引起癔症样发作。 * （四）诊断 诊断依据 《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ8-2002） 职业接触史 临床表现 全血胆碱酯酶活性 职业卫生调查资料 * 实验室检查 血液胆碱酯酶活性降低， 轻度中毒全血胆碱酯酶活性一般为正常的50%～70％， 中度中毒为30％～50％， 重度中毒在30％以下。 * 急性有机磷中毒的鉴别诊断 项目 有机磷中毒 急性胃肠炎 中暑 安眠药中毒 病史 有接触史或口服史 有不清洁食物史 有高温接触史 有服药史 多汗 明显 不明显 不明显 无 瞳孔缩小 明显 无 无 有 肌束震颤 有