第三章---休克PPT课件.ppt

概念：休克 休克：是指由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤，以致严重危及生命活动的病理过程。 一、休克的原因与分类 （一）原因 不同病因的休克都具有共同的发病基础：即有效循环血量减少 机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的： （二）分类 1、原因 2、始动环节 把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。 （1）低血容量性休克（hypovolemic shock）： （2）血管源性休克（vasogenic shock）：（3）心源性休克（cardiogenic shock）：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能 二、休克的发生发展过程 先复习正常微循环的结构及生理功能        重点掌握休克代偿期微循环改变及组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患畜的临床表现。 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：微循环缺血期（休克Ⅰ期）、微循环淤血期（休克Ⅱ期） 、微循环凝血期（休克Ⅲ 期） 。        （一）微循环缺血期（休克Ⅰ期）         又称为休克代偿期（compensatory stage）为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。是休克初期，以适应代偿反应为主。 （一）休克代偿期 1、微循环改变特点        此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，其中微动脉及毛细血管前括约肌收缩最为明显。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。 2、组织灌流情况        少灌少流、灌少于流 3、发生机制        交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。 此外，交感神经兴奋和血容量减少，还可 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血浆中血管紧张素Ⅱ浓度增加。 4、代偿表现 主要分三个方面：                  （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 6、临床表现    37页 7、治疗原则    ⑴有利于维持动脉血压        ⑵有利于心脑的血液供应  6、临床表现 心跳快而有力，血压正常或略升高。 7、治疗原则         休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克的动因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿期发展。 （二）微循环淤血期（休克Ⅱ期）        又叫休克期或休克失代偿期（decompensatory stage）或淤血性缺氧期。 是休克的第二期，主要是微循环淤血、组织缺氧、酸中毒。        重点掌握休克失代偿期微循环改变组织灌流特点及机体的失代偿的原因；熟悉休克失代偿期患畜的临床表现及治疗原则。 1、微循环改变特点 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌在酸性环境下舒张，而微静脉却依然处于收缩状态。 因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。 2、组织灌流情况        灌而少流、灌大于流 3、发生机制（1） 神经体液机制         1）酸中毒        2）局部扩血管代谢产物增多        3）内毒素的作用  （2）血液流变学机制 血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。 4、失代偿原因       主要分四个方面：         （1）真毛细血管开放数↑                （2）毛细血管流体静力压↑                （3）微血管通透性↑               （4）组织间隙亲水性↑ 5、失代偿后果     （1）回心血量急剧减少    （2）自身输液停止    （3）心脑血液灌流量减少6、临床表现 38页 6、临床表现         休克失代偿期，病畜表现为可视黏膜发绀，皮温下降，心跳快而弱，血压下降，静脉萎陷，少尿或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。 7、治疗原则       除了病因学治疗外，主要从下面三个环节改善机体微循环淤滞的情况        ⑴纠正酸中毒，提高血管平滑肌对活性药物的反应性。        ⑵充分输液以扩充血容量。        ⑶使用血管活性药物疏通微循环。        （三）微循环凝血期（休克Ⅲ 期）         即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期、休克难治期（refractory stage） 。特点是微血管内