SBI无症状梗死PPT课件.ppt

发病机制 在发生部位和病理生理机制方面与腔隙性脑梗死是一致的 仅仅是由于局部脑组织对缺血和缺氧事件有一定的代偿能力,在缺血和缺氧事件发生的同时没有出现神经功能缺损的临床表现,但在形态学上已产生了脑组织的缺血和坏死,部分患者可有一过性或长期存在的神经系统定位损害的体征. 总之，小动脉硬化,动脉粥样硬化及动脉栓塞与SBI关系密切 * 脑血管损伤类型与SBI 小动脉硬化与SBI：高血压-小动脉胶原纤维增生及玻璃样变-管壁增厚-狭窄闭塞：小动脉硬化（无内膜的类脂质沉积） 动脉粥样硬化与SBI：TCD示颈动脉狭窄，内膜溃疡高度相关。 动脉栓塞SBI：心源性，无CVA病史的AF病人SBI发生率36.7% 其他：AVM，动脉瘤，动脉炎，外伤均可导致梗死，但与SBI相关性未见报道，至少没有与前3种关系密切。 * SBI常见类型 腔隙状态: 最常见,见于60岁的正常老年人,有高血压的中青年人,动脉粥样硬化特别是颈动脉和颅内动脉粥样硬化合并狭窄的患者,风心AF,DM,影像(+),否认卒中发作. 1-25mm, 位于底节区--影响张力 皮层下白质--认知功能 多发--步态 SBI的实质是腔隙脑梗死,可查出与腔隙综合征有关的神经系统定位损害体征. * SBI类型 静区脑梗死: 额叶,颞叶,顶枕交界处或脑干等部位 30mm 无症状,无体征 上述病灶远离躯体运动,感觉功能区 右皮层枕叶,额叶的大SBI多来自心源性栓塞. 静区梗死是以后发生其他部位症状性脑梗死的危险信号 * SBI类型 分水岭性脑梗死 是60岁,合并一过性血压偏低时经常发生的SBI,病灶多位于大脑前和大脑中动脉,大脑中和大脑后动脉供血的交界区,在皮层形成一个楔型的低密度病灶. 未累及躯体运动和感觉的病灶,血压降低出现的头晕容易忽视,特别是顶枕交界区的分水岭脑梗死,单侧偏盲容易被忽视. * SBI类型 白质疏松 比例50% 一种独立的由慢性脑局部缺血所致的白质病变,是导致60岁以上SBI逐渐发生认知减退,步态异常的主要原因. 平均动脉压变化--血流量变化--白质疏松--神经系统症状和体征. * SBI与白质脑病的关系 腔隙性脑梗死常伴有严重的白质脑病 分水岭性梗死出现脑室周围损害更为常见,尤其在侧脑室后角的病变最为突出. 提示这两种病变可能有着一定的内在联系. 小血管病变在腔隙性脑梗死和皮层下病变都起着重要的作用. * 病理观察 侧脑室前角旁帽状高密度病变与室管膜内层断裂和室管膜下胶质增生和髓鞘丢失有关. 深部和皮层下白质点状病灶是由于小动脉壁增厚,通透性降低,导致血管周围髓鞘减少. 大的斑块和多个部位的高密度灶融合表示严重的微血管病变和广泛的缺血损害. * 影象特点 CT检出率:10-38%，AF:CT-48% MRI:47%，弥散MRI更容易发现 部位:基底节,内囊,侧室旁,丘脑,放射冠,白质,小脑，皮层静区,分水岭区,桥脑 病灶数目:单发,多发70%,多局限于一个脑叶或同一脑血管供血区. 多发病灶可以是陈旧的,新鲜的或共存 共同特点：小，10mm-85.2%,椭圆,裂隙状,不规则型. * . 病例讨论 神内三病房 2002-4-17 * 病例摘要 患者魏金池，男，72岁，干部。主因“头晕两天。”急诊以“脑血管病”于2002-4-11收住院。? 现病史： 入院两天前（4月9日）起床时感觉眩晕，伴恶心、呕吐两次，为胃内容物，约20分钟后稍有好转，不伴头痛、耳鸣和听力减退，不伴意识障碍及视物成双。病后8小时做头颅CT提示“右额梗塞灶”，我院急诊给予应用“葛根素、脑复康”头晕好转，因行走时仍感头晕故收住院。 发病来，饮食、睡眠尚可，大小便基本正常。 * 病例摘要 既往史： “高血压病”17年，最高“220/110，吸烟5-6/日，50年，肺结核史，已愈。 辅助检查： 头颅CT（2002-4-9，394780）：右额颞梗塞灶。 颈椎片:颈椎病 前庭功能检查，电测听，脑干诱发电位未回报 双椎、双颈动脉超声（-） 头部MRI+MRA结果待报 MMSE：29 * 查体 BP：左154/80mmHg右148/75mmHg10mmHg 神清，语利，智能情感,人格无异常，颅神经（-）无眼震、复视，眼动各方向充分，视野正常。四肢肌力、肌张力、共济运动、感觉、反射均正常，右侧巴氏征可疑阳性，颈部未闻及血管杂音，皮层功能检查正常。 * * * * 病例分析 老年男性，急性起病，病程两天。 既往史：有“高血压病”17年，最高血压“220/110mmHg”，“冠心病”14年，均未规律治疗。 临床表现：眩晕，伴恶心、呕吐,约20分钟后好转，不伴头痛、复视，耳鸣和听