慢性肾衰竭讲座.pptVIP

慢性肾衰竭讲座;概念;肾功效不全代偿期: GFR↓至50%~80%, SCr正常, 临床常无症状 氮质血症期: GFR↓至25%~50%, SCr↑445 μmol/L, 可有轻度贫血、夜尿增多, 无显著尿毒症症状 肾衰竭期: 尿毒症早期, GFR↓至10%~25%, SCr↑↑(445μmol/L), 显著消化道症状、贫血、代谢性酸中毒等, 程度不等临床症状 肾衰竭终末期: 尿毒症期, GFR10ml/min, SCr800μmol/L, 多种尿毒症症状: 显著贫血、消化系统症状、电解质和酸碱平衡紊乱等;分期;中国和K/DOQI分期比较;病因;常见病因: 国外: 糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等 中国: 原发性肾小球疾病、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾、狼疮性肾炎等;发病机制;肾小球高滤过 多种原因造成肾单位?, 残余肾单位代偿地发生肾小球毛细血管“三高”状态, 引发: 肾小球上皮细胞足突融合, 系膜细胞和基质显著增生, 肾小球肥大, 继而硬化 肾小球内皮细胞损伤, 诱发血小板聚集, 微血栓形成, 损害肾小球, 促进硬化 肾小球通透性增加, 蛋白尿增加, 损伤肾小管间质;肾小球基底膜通透性改变 肾小球基底膜通透性? ?尿蛋白排泄?, 造成: 蛋白质沉积于系膜区?系膜细胞负荷? ?系膜基质过分增生? 肾小球硬化 肾小球上皮损伤, 足突融