急性心肌梗死诊断和治疗新进展课件.ppt

急性心肌梗死诊断和治疗新进展;一、急性心肌梗死诊断新概念; 1）典型血肌钙蛋白（tropotin）升高和降低过程，或加上心梗系列标记物CK-MB迅速升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项： A 缺血症状 B 心电图出现病理性 Q 波； C 缺血性心电图改变（ST段抬高或下 移）； D 冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。 2）急性心肌梗死的病理学改变 ;1、心肌梗死概念及定义;2、临床表现;3、坏死心肌细胞的检出 ;3．1病理学 ①心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发生（动物模型至少需要15分钟）。肉眼或显微镜下的心肌坏死需要6小时，心肌细胞完全坏死需要4-6小进或更长，取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性还是间歇性阻塞 ②按梗塞面积分类:微小灶坏死（点状坏死）、小灶坏死（面积不足左室10%）中度坏死（左室10%-30%）或大面积坏死（大于左室30%） ③按梗死位置分类:前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞;④病理学心梗分类 急性心梗以多形白细胞出现为特点 近期心梗即愈合中的心梗,可见单核细胞和纤维细胞；而不是多形白细胞 陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润，心梗愈合过程通常需要5-6周或更长时间。 ⑤病理学心梗分期 急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陈旧性（30天以上）。 ⑥心电图 心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学时间可能并不一样。;3．2心肌坏死的生物标志 ①由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质释放入血循环中，如肌红蛋白、肌钙蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质 ②临床上有急性缺血时，血中肌钙蛋白和 CK- MB 等敏感性和特异性生化标志物升高，则诊断为心肌梗死 ③这些生物标志物反映了心肌损伤，但不能说明其损伤的机制 ④首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（I或T）肌钙蛋白是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增高7-10天或更长时间;⑤最佳的替代是CK-MB，它比肌钙蛋白的组织特异性低。但数据表明其对不可逆损伤的特异性却很强。 CK广泛存在于许多组织中，不作为AMI常规诊断项目,CK必须与其他更敏感的生物标志物一起化验。早期血标本正常，而临床高度可疑，应该于入院时，入院后6、9、12、24小时分别化验。 再发性心肌梗死 使患者危险增高，如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔一段时间，要测CK-MB或肌红蛋白，以明确心梗发生时间。 ;3．3 ECG RBBB不干扰Q波诊断，LBBB通常会掩盖Q波；LBBB出现新Q波应考虑病理性的。;3．4影像学 影像学技术目前被用于以下几方面： （1）在急诊室，帮助我们排除或证实AMI或缺血； （2）鉴别导致胸痛的非缺血性情况； （3）明确近期及远期预后情况； （4）明确AMI机械性并发症间隔等等。 心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主动脉夹层,心肌壁厚度损伤20%时，超声可查出节段性异常。 ;4、特殊治疗所致 MI ;4．2 心脏外科手术 外科手术后心肌损伤机制有许多,包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。 ;5、冠心病演变过程心梗的含义;二、急性心肌梗死治疗新概念 ;急性心肌梗死（AMl）治疗进步 1）急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。 2）对心肌频发缺血和心衰等并发症的处理。 3）药物的广泛应用（阿斯匹林、p-受体阻滞剂、ACEI、GPⅡb/Ⅲ2受体拮抗剂，低分子肝素等药物的应用）。 4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新开放，心肌恢复前向血流（溶栓治疗，PTCA及置入血管内支架）。;1、急诊PTCA与静脉溶栓治疗比较 分析10项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌梗死短期疗效，急诊直接PTCA和静脉溶栓相比死亡率（4.4%：6.5%）。治疗后死亡和非致死再梗死发生（7.2%：11.9%）,脑卒中的发生率（0.7%：2%） （JAMA1997：278：2093-8）;;长期随诊结果 395例患者随诊5±2年,PTCA组死亡率13%，溶栓组死亡率24%，前者和后者相比死亡率下降46%，而非致死性心梗下降73%。在30天内死亡和非致死性心梗发生率下降13%。30天以后随访中死亡率和非致死性心梗发生率下降62% （NengLJMed1999：341：1413-9）。;2、急性冠状动脉内支架植入术和急诊PTCA比较 ;(3)冠状动脉支架植入术有如下优点： ①支架术后血管腔较大，血管壁平滑，可减少涡流，减少血小板聚集，减少血栓形成 ②提高冠脉储备能力 ③降低再狭窄率。冠脉内支架除上述优点外，近年一用的高压气囊扩张合并使用阿斯匹林和Ticlid 抗血小板治疗，明显减少了亚急