第一章第一节发热图文PPT课件.ppt

第一章 常见症状;第一节 发热;; ; 正常成人体温维持在37℃左右，是在体温调节中枢的调控下实现的。 由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点调定点(set point,SP)上移而引起调节性体温升高时，称之为发热(fever)。;; 【发生机制】;1.发热激活物：是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原(EP)而引起发热的物质 （1）外致热原： （2）体内某些产物：;2.内生致热原： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能作用于体温中枢，引起体温升高的物质，称内生致热原（EP）。 ; ;发热的机制 血液循环中产生的EP，进入脑内到达体温调节中枢引起发热。 主要的发热中枢介质有：前列腺素E2(PGE2)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(CAMP)等。其中体温Na+/Ca2+ 比值上升使调定点上移是多种致热原引起发热的重要途径。 ; ;; 1．细菌性感染： 如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦炎、淋巴结炎、支气管炎，支气管肺炎、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓性脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日咳、各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌病、破伤风等。;2．病毒性感染：如流行性感冒、呼吸道病毒感染、病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感染、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热等。 3．螺旋体感染：如钩端螺旋体病、回归热 4．原虫病：如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、黑热病等； 5．蠕虫病：如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸虫病、蠕虫蚴移行症等。 6. 立克次体病：如斑疹伤寒、恙虫病、Q热; 1、无菌性坏死细胞的吸收 ①机械性、物理或化学性损害：如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； ②缺血性损害：因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。 ; 2、抗原 - 抗体反应： 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。注射异性血清或蛋白制剂，以及输血、输液后的热原反应等。 3、产热、???热异常： 如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所致的产热过多：因慢性心力衰竭、重度脱水、大量出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性汗腺缺乏症、鱼鳞癣或包盖过严(常见于小儿)所致的散热障碍等而引起发热，一般为低热。; 4．中枢神经调节失常： 如：①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。 高热无汗是这类发热的特点。 ;; 5、自主神经功能紊乱： 由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高，多表现为低热，常见的功能性低热有： ①原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，体温波动范围较小，多在 0.5℃以内。 ②感染后低热：感染已愈而体温调节仍未恢复正常 ; 5、自主神经功能紊乱： 由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高，多表现为低热，常见的功能性低热有： ③夏季低热：仅发生于夏季，秋凉后自行退热，多见于幼儿，且多发生于营养不良或脑发育不全者。 ④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。;; 由多种原因引起人体体温高于37.3℃或一日内体温变异超出1℃时，或体温正常而病人自觉有发热感，均可称之为发热。 临床上根据体温升高的程度将发热分为：低热(37.5～38℃ )、中等热(38.1～39℃)、高热(39.1～41℃) 、超高热(41℃以上)。;1.体温上升期 ;2.高温持续期 ;3.体温下降期 ;; （1）稽留热 （2）弛张热 （3）间歇热 （4）波状热 （5）回归热 （6）不规则热;【问诊要点】 （一）询问病史 1、一般情况：包括年龄、籍贯、职业、精神状态、食欲、睡眠及大小便情况，体重变化，诊治经过（药物、剂量、疗效），传染病接触史等。过去的健康情况，如传染病史，外伤、手术史，药物过敏史，预防接种史等。 ;2、发热特点 起病的诱因、缓急、病程，发热的时间、程度、热型，有无畏寒、寒战、无汗、大汗或盗汗。 3、伴随症状 包括多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝脾肿大；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、单纯疱疹、淋巴结肿大、结膜充血；头痛、嗜睡、昏迷、惊厥；肌肉关节痛等，以发现有无足以引起