常用心血管药物使用手册.docx

目录 TOC \o 1-5 \h \z ——、禾U尿齐u .1 二、3受体阻滞剂 .11 三、钙离子拮抗剂 .19 四、ACEI 28 五、a受体阻滞剂 .34 六、强心黄类和非洋地黄类正性肌力药物 .37 七、血管扩张剂 .55 八、硝酸酯类药物 .59 九、抗血小板药物 .63 十、抗凝药物 .69 H^一、溶栓药物 .75 十二、调血脂药 .78 十三、抗心律失常药 .84 十四、其它 .109 \o Current Document 十五、心血管药物治疗的副作用及其处理 .112 味塞米 Furosemide ［药理］ 药效学 (1)对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。 与曝嗪类利尿药不同， 味塞米等神利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大， 利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓神厚壁段 对NaCI的主动重吸收，结果管腔液 Na+、CI-浓度升高，而髓质间液 Na+、CI-浓度降 低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、 Na+、CI-排泄增多。由 于Na+M吸收减少，远端小管 Na蟀度升高，促进 Na+-K+和、Na+-H岐换增加，K+和 H+B出增多。至于味塞米抑制肾小管髓神升支厚壁段重吸收 CI-的机制，过去曾认为该 部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与 Na+-K+ATP酶有关的Na+、CI- 配对转运系统，味塞米通过抑制该系统功能而减少 Na+、CI-的重吸收。另外味塞米可 能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na太CI-的重吸收，促进远端小管分泌 K+。味塞米 通过抑制亨氏神对 Ca2+、Mg2+勺重吸收而增加 Ca2+、Mg2省E泄。短期用药能增加尿酸 排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。 (2)对血流动力学的影响。味塞米能抑制前列腺素分解酶的活性 ，使前列腺素 E2 含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是 肾皮质深部血流量增加，在味塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性 肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，神类利尿药在肾小管液流量增加 的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球一管 平衡有关。味塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用， 使回心血量减少，右心室舒张末期压力降低，有助于急性右心衰竭的治疗。由于味塞 米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。 药动学 口服吸收率为60?70%,进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾 脏病患者的口服吸收率降至 43?46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时 ， 由于肠壁水肿 , 口服吸收率也下降 , 故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞 外液，分布容积平均为体重的 11.4%,血浆蛋白结合率为 91?97%,几乎均与白蛋白 结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别 为30?60分钟和5分钟，达峰时间为1?2小时和0.33?1小时。作用持续时间分别 为6?8小时和2小时。半衰期3存在较大的个体差异，正常人为30?60分钟，无尿 患者延长至75?155分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至 11?20小时。 新生儿由 于肝肾廓清能力较差，半衰期3延长于4?8小。88%以原形经肾脏排泄，12 %经肝脏 代谢由胆汁排泄 . 肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。 [ 适应症 ] 水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因 所致的急、慢性肾功能衰竭) ，尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可 能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。 高血压在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻 嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。 预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、 中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，及时应用可减少急性肾小管坏死的机会。 高钾血症及高钙血症。 稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于 120mmol/L 时。 抗利尿激素分泌过多症 (SIADH) 。 急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。 [ 用法与用量 ] 1．成人 (1)治疗水肿性疾病。起始剂量为 20 —40mg每日1次，必要时6—8小时后追 加20 -40mg,直至出现满意利尿效果。最大剂量虽可达每日 600mg,但一般应控制在 100mg 以内， 分 2— 2 次服用。 以防过度利尿和副反应发生。 部分患者剂量可减少至 20 —40mg,隔日1次