第十一章胸腔积液PPT课件.ppt

胸腔积液定义 * 由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)。 病因(etiology) * 一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 5+5+40-34=16cmH2O * 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 四、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 5+5+30-24=16cmH2O * 1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现，而并非呼吸系统特有疾病。 2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。 注意点： 1、胸膜毛细血管内静水压增高 2、胸膜毛细血管通透性增加 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 4、损伤 5、壁层胸膜淋巴引流障碍 * 临床表现 积液量不同, 临床表现不同病因不同，其症状有所差别 咳嗽 胸痛 呼吸困难 症状 症状是变化的, 积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧； 速度 量 性质 基础病变症状 临床表现 体征 局部叩诊浊音，呼吸音减低。 大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位 慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄 量 部位 动度 * [实验室检查] 胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。 一、外观(appearance) 1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.016~1.018。 2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重1.018。 3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。 4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水：乳糜胸。 6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液：曲菌感染。 * 二、细胞 cell 1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液：细胞数100x106/L, 以淋巴细胞及间皮细胞为主。 3、渗出液：WBC500x106/L。 4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。 6、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞， 注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。 中性粒增多提示急性炎症; 淋巴细胞为主为结核或肿瘤; 嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。 * 三、pH 结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＞7.30；若pH＞7.40，应考虑恶性胸液。 pH对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖 四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 五、蛋白质 渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(＜30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。 * 六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量 较高(＞1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ 染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。 “乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇＞5.18 mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。 * 七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。 1.若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低。 2.微生物消耗葡萄糖 3.胶体渗透压于晶体渗透压平衡 * 八、酶 胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。 胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。 腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内