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Cardiac insufficiency;第一节 概 述; ;二、病因
(一)原发性心肌舒缩功能障碍
1.心肌病变:心肌炎、心肌病、心肌梗死等
2.心肌代谢障碍:缺血、贫血、VitB1缺乏症等。
(二)心肌负荷过度
1. 容量负荷过度(前负荷)
2. 压力负荷过度(后负荷)
(三)心室充盈障碍
缩窄性心包炎;心包填塞
(四)心律失常;三、诱因:
1.全身感染:(最常见)特别是肺部感染
2.酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱
酸中毒、高K+ 血症、过量、过快输液
3. 快速型心律失常
(1) 心肌耗氧 ↑,心室??盈↓, 冠脉血流↓
(2) 房室或心室各部分间舒缩协调紊乱。
4. 妊娠与分娩
;四、分类
从不同重点切入,心力衰竭有多种分类方法,相互补充。
(一)按病情严重程度
轻度(心功能一级至二级):体力活动略受限制
中度(心功能三级):轻体力活动后出现心衰的症状、体症
重度(心功能四级):安静时也有心衰的症状、体症
(二)按起病及病程发展速度
急性:大面积心梗、严重心肌炎
慢性:充血性心衰(Na+、H2O↑,血容量 ↑ ;V淤血,组织水肿显著);(三)按心输出量高低
低心输出量性(常见):心衰时CO↓正常人平均水平
高心输出量性:心衰前体内存在高代谢率疾病,需CO远大于正常人平均水平,才能满足机体需要;发生心衰时CO已明显降低,虽仍大于正常人CO,但已不能满足其自身的高代谢需要。
(四)按发生部位
左心衰;右心衰;全心衰
(五)按收缩与舒张功能障碍
收缩性心衰:心肌收缩功能障碍,如高血压、冠心病等
舒张性心衰:心室僵硬度↑→心室充盈受限
;第二节 心衰时机体的代偿反应 ;二、心外代偿 长期CO↓-→组织灌流↓,慢性循环性缺氧-→机体发生对慢性缺氧的代偿;(二)交感N系统兴奋性↑,体循环血流重分布
(三)红细胞↑
(四)组织细胞利用氧的能力增强
;三、神经-体液的代偿反应
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋性↑
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
代偿意义:保证了心脑等重要脏器的血供
不利影响:1、增大心脏负荷
2、心肌耗氧量增大
3、心律失常
4、细胞因子的损伤作用
5、氧化应激
▲ 6、心肌重构
7、??水潴留;第三节 心力衰竭的发生机制;;二、心力衰竭的发生机制 ;2.能量代谢障碍
(1)能量代谢障碍的机制
A. 能量生成不足
B. 能量存储障碍
C. 能量利用障碍
(2)能量代谢障碍对心肌收缩性的影响:
A.肌球蛋白ATP酶水解供能↓
B.Ca++转运障碍
C.收缩相关蛋白的合成↓;3.兴奋-收缩耦联障碍
(1)肌浆网Ca++处理功能障碍
A. 摄取↓:① 心肌产能不足,肌浆网Ca ++泵活性↓
② Ca++泵本身的酶蛋白含量↓
③ 去甲肾上腺素↓及β受体下调,受磷蛋白
(PLP)的磷酸化减弱,抑制Ca++转运
B. 储存↓: 摄入Ca++ ↓(肌浆网钙存储能力没有减弱)
C. 释放↓: ① RyR(Ry受体)mRNA及表达蛋白↓
② Ca++储存↓
③ 酸中毒时, Ca++与钙储存蛋白结合紧密→释
放减少;(2)胞外Ca ++内流障碍
① 心肌肥大→β受体密度↓,去甲肾上腺素耗竭(合成
↓,消耗↑)→受体依赖性钙通道↓→Ca ++内流受阻
② H + ↑→β受体对去甲肾上腺素敏感性↓
③ K +↑→K +、Ca ++竞争,使Ca ++内流↓
(3)肌钙蛋
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