呼吸系统急症.ppt

肺血栓栓塞症—流行病学 绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足，尤其在我国 缺乏必要的诊断手段 肺血栓栓塞症—发病机制 1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT） 99%的栓子是血栓 90%的血栓来自DVT 75%～90％PE的栓子来源于下肢DVT 常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉 肺血栓栓塞症—发病机制 1856年Virchow假设静脉内凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞 静脉血栓形成的危险因素 原发性 抗凝血酶缺乏 蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 高半胱氨酸血症 静脉血栓形成的危险因素 继发性 高龄 肥胖 吸烟 制动（经济舱综合征） 创伤/骨折 外科手术 中心静脉导管 恶性肿瘤+化疗 卒中 下肢静脉曲张 肾病综合征 心力衰竭 妊娠/产后期 口服避孕药 肺血栓栓塞症—病理生理 下肢深静脉血栓形成（DVT） 肺血栓栓塞症—病理生理 阻塞肺动脉及其分支，引起机械阻塞作用及刺激神经体液调节，引起肺循环阻力升高、肺动脉高压，右室后负荷增加，急性肺源性心脏病，继而影响左室，导致休克，心肌灌注不足。 肺血栓栓塞症—病理生理 阻塞部位肺血流减少，死腔增大，通气/血流比例失调；刺激神经体液因素引起支气管痉挛；栓塞部位表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，渗漏，肺泡萎陷，肺顺应性增高，肺不张。以上导致呼吸功能不全，低氧血症 肺血栓栓塞症—临床表现 临床类型 PTE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。 基本包括以下几种类型： (1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者 (2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致 肺血栓栓塞症—临床表现 （3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全 肺血栓栓塞症—临床表现 呼吸困难(90％),尤以活动后明显； 胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛发作； 咯血(30％)； 惊恐(55％)；咳嗽(50％)；晕厥(13％)等。临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。 肺血栓栓塞症—临床表现 体征 一般：发热,呼吸变快,心率增加,紫绀。 呼吸系统：气管向患侧移位, 可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。 心脏：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。 肺血栓栓塞症—临床表现 最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。 肺血栓栓塞症—辅助检查 心电图 多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。 常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SI QII,TII型, 右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。 肺血栓栓塞症—辅助检查 D—二聚体 为纤维蛋白降解产物 适用于门诊排查有DVT，PTE发生危险的病人 具有极高的敏感性，而特异性相对较差 如本检查阴性，基本可排除血栓栓塞性疾病 肺血栓栓塞症—辅助检查 超声检查 直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。 间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。 适用于孕妇的排查 肺血栓栓塞症—辅助检查 核素通气/灌注检查 安全、无创及有价值的PE诊断方法。 肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。 但假阳性率较高 肺血栓栓塞症—辅助检查 增强CT 造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。 螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。 但对段以下血管发生的PE难以诊断 肺血栓栓塞症—辅助检查 肺动脉造影 目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。但有创，且费用昂贵。 PE的肺动脉造影征象有： (1)血管腔内充盈缺损 (2)肺动脉截断现象 (3)某一肺区域血流减少 肺血栓栓塞症—治疗 抗凝治疗 抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有