第三章-局部血液循环障碍.ppt

心血管内皮细胞的损伤 激活 因子 启动内源性凝血途径 机械 胶原纤 内皮组织因 启动外源性凝血途径 屏 屏障 维暴露 子释放 障 功 能 电荷 血小板激活、 ADP 屏障 附着、释放 PL3, PL4 Ca2+ （ ?、 ?颗粒） 血栓素A2 颗粒 血小板粘集 合 成 功 能 前列腺环素 (prostacyclin, PGI2) 一氧化氮(NO) 二磷酸腺苷酶(ADPas) 组织壁纤溶酶原 活化因子 (tissue-type plasminogen activator, tPA) 蛋白S (proteinS) Von willebrand因子 (VWF), FN 血栓素A2 (thromboxin TXA2) ADP 血小板 粘集 纤维蛋白降解 蛋白C 激活 Ⅴa、Ⅷa 因子降解 连接血小板糖蛋白 受体(GPIB)与胶原 纤维 受体功能 膜相关肝素样分子 (membrane associated heparin-like molecules MAHM) 凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin, TM) 抗凝血酶受体 (anti-thrombin receptor) 凝血酶受体 (thrombin receptor) 纤维蛋 白降解 蛋白C 激活 Ⅴa、Ⅷa 因子降解 内皮损伤内皮下胶原暴露 启动凝血过程 活化血小板 内源性 外源性 Ⅻ Ⅻa 组织因子Ⅲ Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ⅸa Ⅶa Ⅶ Ⅹ Ⅹa 凝血酶原Ⅱ 凝血酶原Ⅱa 纤维蛋白原Ⅰ 纤维蛋白Ⅰa 纤维蛋白 纤维蛋白 降解产物 血小板黏附 释放颗粒和TXA2 形成血小板粘集堆 Ⅻa 纤溶酶原 前活化因子 纤溶酶原 活化因子 纤溶酶原 纤溶酶 血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程 血流状态的改变 血流缓慢,停滞 ?轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附 ?局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝 血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成 血流不畅涡流形成 ?冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露 ?涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓 血液凝固性增加 遗传性高凝状态 V因子突变 抗凝血因子 获得性高凝状态 创伤、 DIC、 抗磷脂抗体综合症 血栓形成的过程和血栓类型 ? 白色血栓 ? 红色血栓 ? 混合血栓 ? 透明血栓 白色血栓 在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜 主要由血小板组成 肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 构成血栓的头部 血小板 形成血小板粘集堆,构成血栓头部 形成血小板梁,表面附着有白细胞 血小板梁间血液凝固 静脉血栓形成过程 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 红色血栓 多见于静脉 肉眼观呈红色，易脱落 主要由纤维素和红细胞构成 构成静脉血栓的尾部 混合血栓 多发生于血流缓慢的部位，如静脉 肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。 镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。 构成血栓的体部 透明血栓 发生于全身微循环小血管内 只在镜下可见 主要由纤维素构成 多见于DIC 血栓的结局 软化，溶解和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶 机化 再通（recanalization） 钙化 静脉石 血栓对机体的影响 有利影响 不利影响 ? 止血 ?阻塞血管 梗 ?脱落形成栓塞 死 ?心瓣膜变形 纤维化