临床综合诊断技术(第2版)PPT课件-第二十三章-皮肤黏膜出血.pptxVIP

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  • 2021-11-21 发布于河北
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临床综合诊断技术(第2版)PPT课件-第二十三章-皮肤黏膜出血.pptx

国家卫生健康委员会“十三五”规划教材 01 培训目标 03 基本技能 02 理论知识 04 考核要点 CONTENT 目 录 05 本章梳理 培训目标 理论知识 皮肤黏膜出血的发生机制 ☞ 血管壁功能异常 ☞ 血小板数量及功能异常 ☞ 凝血功能障碍(凝血因子缺乏或活性降低、血液中抗凝物质增多、纤维蛋白溶解亢进) 皮肤黏膜出血的常见病因 机制 常见病因 血管壁功能异常 遗传性   遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病、巨大海绵状血管瘤、马方综合征等   获得性 过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等 严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍,维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等 血小板异常 血小板减少 血小板生成减少:再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等 血小板破坏过多:特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜 血小板消耗过多:血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血   血小板增多 因活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常而导致出血 原发性:原发性血小板增多症 继发性:继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等   血小板功能异常 遗传性:血小板无力症(thrombasthenia)(主要为聚集功能异常)、血小板病(thrombocytopathy)(主要为血小板第Ⅲ因子异常)等 继发性:继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等 凝血功能障碍 遗传性 血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等   继发性 严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏   循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进 异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶 从病史特点推测病因 基本技能 皮肤黏膜出血 接诊思路 step1 发病及诱因、皮肤黏膜出血的特点及程度 辅助检查的选择 step2 ☞ 血管壁功能异常引起的出血:皮肤黏膜的瘀点、瘀斑。 ☞ 血小板减少出血:同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等,严重者可导致脑出血。眼底出血见于重症血小板减少。 ☞ 血小板功能异常引起的出血:可见血小板计数正常,出血轻微,以皮下、鼻出血及月经过多为主,但手术时可出现出血不止。 ☞ 凝血功能障碍引起的出血:表现有肌肉或软组织血肿,关节腔出血、内脏出血等,且常有家族史或肝脏病史。大片瘀斑是严重血小板减少、凝血障碍性疾病的特征。 血常规、出血时间(BT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(Fg)定量、血小板功能检测、凝血因子检测、纤维蛋白溶解亢进及纤溶功能检测(包括纤维蛋白或纤维蛋白原的降解产物FDP和D-二聚体测定)等。肝、肾功能的检查及相关影像学检查。 考核要点 本章梳理 ☞由于机体正常止血功能障碍所引起的自发性出血或受伤后出血难止,有出血倾向的疾病称为出血性疾病。皮肤黏膜出血是出血性疾病共同的首起表现。 ☞出血性疾病的发生机制主要有:①血管壁功能异常;②血小板数量及功能异常;③凝血功能障碍(凝血因子缺乏或活性降低、血液中抗凝物质增多、纤维蛋白溶解亢进)等。 ☞出血性疾病需要通过实验室检查判断有无血小板数量及功能的异常,有无出凝血机制的异常。 谢 谢 观 看!

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