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PAGE PAGE 1 / 13 下载文档可编辑 低血糖 低血糖是指血糖水平低过 2.8mmol/l 的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性 低血糖（ HI），引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（ GDH）发生了基因突变。 成年人空腹血糖浓度低于 2.8mmol/L 称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是 指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准 为：男50mg/dl （ 2.78mmol/L），女40mg/dl （2.5mmol/L ）（饥饿 72 小时后正常 男性，女性最低值），婴儿和儿童 40mg/dl （ 2.22mmol/L ）。当血糖浓度低于 50~60mg/dl 时，出现低血糖早期 症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等）；当 血糖浓度低于 45mg/dl 时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。 病理分析 多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平， 保证以足够速率转运至脑组织。 胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节 中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调 节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应 节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应 PAGE PAGE 2 / 13 下载文档可编辑 包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增 多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。 低血糖分为药物诱导和非药物诱导 药物诱导低血糖症 胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏 迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成 的。肝酒精氧化作用引起胞质中 NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用（乳酸，丙氨酸），从而使肝糖输出减少， 血糖降低，后者可兴奋血浆 FFA（游离脂肪酸 free fatty acid ）和 血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。 酒精性低血糖需立即治疗。快速静脉推注 50%葡萄糖 50ml，然后 5% 葡萄糖生理盐水静滴（常加维生素 B1 ）后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。 其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐（最常见于儿 童），心得安（普萘洛尔），戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非 荔枝果（ 荔枝果（ akee）中的降糖氨酸 A（牙买加呕吐病），恶性疟疾病人 PAGE PAGE 3 / 13 下载文档可编辑 使用的奎宁。 非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖，特点是进食引 起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低 血糖更低，持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特 点，另一些低血糖则主要出现在成人。 婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏（葡 萄糖-6- 磷酸酶，果糖 -1 ， 6- 二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶， 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶），使肝糖输出减少。先天 性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷 （ 3- 羟-3- 甲基戊二酰 CoA裂解酶缺乏）导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自 FFA 和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起 FFA 水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。 婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖 伴血浆 FFA 水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。 广泛性肝病可引起饥饿性低血糖（非心源性肝硬化病人引起低 广泛性肝病