儿童重症肺炎支原体肺炎.ppt

CD4+T/ CD8+T下降 T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍 细胞因子紊乱:IL?2↓ sIL ?2R↑恢复缓慢 IL?5、6、8、12，INF─γ，TNF?α↑。 感染和免疫相互作用 重症支原体肺炎为近年支原体感染大流行临床表现之一 重症支原体肺炎在支原体感染基础上，机体识别侵入的支原体为“超级抗原”，引起全身的炎性免疫反应 感染加全身免疫反应引起了一系列症状 稽留热 病情进展迅速：肺部大面积受累、中?大量胸腔积液、肺脓肿、气胸、闭塞性支气管炎、肺不张。 累及肺外器官 肺外损害发生率25─50% 血液系统（50%） 皮肤（25%） 胃肠道（25%） 骨和关节肌肉（14%） CNS（1─6.7%） 心血管系统（1─8.5%） （2007年） 重症支原体肺炎诊断标准 在确诊MPP基础上，将符合下列标准中前3条中的任意2条和（或）后 2条中任意1条作为重症MPP的诊断标准： ①明显气促或心动过速（＜1岁，R≥50次/min,HR ≥150次/min;1-5岁， R≥40次/min,HR ≥140次/min; ＞5 岁， R≥30次/min,HR ≥120次/min ）、伴或不伴有动脉血压下降（收缩压≤75mmHg）、三凹征及发绀等； ②有效应用大环内酯类抗生素1周以上无效（持续腋温≥ 38.5℃或肺部影像学无好转甚至进展），或持续发热时间超过10天以上； ③胸部影像学表现为大片状阴影，占据一个肺段或肺叶以上范围，可累及单叶或多叶病变； ④出现胸腔积液、肺不张、坏死性肺炎/肺脓肿等肺内并发症； ⑤出现严重低氧血症（PaO2 ＜ 60mmHg）或合并其他功能严重损害（中枢神经系统感染、心力衰竭、心肌炎、消化道出血、明显电解质/酸碱平衡紊乱等） MP培养（金标准），临床受限。 MP─IgM 7~10d产生，第3~4周达高峰，2~4个月消失。 MP ─IgA 较前者晚，特异性强，持续时间长。 肺部X线异常率高于肺部体征阳性率。 单侧为主，下肺最多，右侧多于左侧，有一定游走性。 中到大量胸腔积液。 RMPP：大病灶肺炎+单/双侧胸腔积液。 首选药物：大环内酯类药物（希舒美给与我们可靠的支持） 联合抗菌、抗病毒药物一起应用。 RMPP中因出现全身皮疹而考虑药物过敏，而停用相关敏感抗生素是不恰当的 我们必须认识到患儿体内的高炎性反应的存在 非典型 病原体 希舒美 首选 大环内酯类作用于细菌细胞核糖体50s亚单位，通过阻断转肽作用和mRNA位移，阻碍细菌蛋白质的合成 吞噬细胞中线粒体上的溶酶体与进入血液的阿奇霉素很快结合，当它被巨噬细胞摄入后，由巨噬细胞转运至炎症细胞，故其在炎症组织中的浓度较非炎症组织浓度高6倍。 希舒美独特的转运机制，确保感染组织中高浓度 A A A A A A A 希舒美?在吞噬细胞中浓集 A A A A 在感染部位释放出希舒美? 吞噬细胞携带希舒美?并 向感染部位运送... A = 希舒美? 感染的组织 病原菌 代谢不需要细胞色素P450的参与，对肝脏更安全；由于有较长的半衰期（35～48小时），阿奇霉素在用药后72h血浆浓度仍高于它对肺炎支原体的最小抑菌浓度，所以阿奇霉素最大的优点是具有抗生素的后效应，只需每天1次给药。 RMPP出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症时应用。 抑制可溶性细胞间粘附分子，阻断免疫学发病机制。 甲强龙 1?2mg/kg?d 3~5d一疗程 6例RMPP 甲强龙30mg/kg?d静滴*3d 用药后14小时内体温降至正常 肺部体征及影像学表现改善 未发现激素不良反应 对肺不张可以清理粘液痰栓，减少阻塞，减轻炎症反应，对改善预后起积极作用。 可以挽救RMPP患儿生命，大片状阴影吸收成为可能。 注意早期应用。 认识RMPP 激素正确剂量剂型及减量时机的选择 早期纤支镜的应用 积极控制混合感染 我的心得： （一）早期联合抗感染治疗。阿奇霉素（希舒美）加上广谱抗生素应用。部分患儿有全身药疹出现，切不可因此而改用或停用有效地抗感染治疗。这样反而会加重病情。 （二）早期免疫抑制治疗，全身应用糖皮质激素（静脉使用甲强龙），有效、可靠、安全，联合阿奇霉素即可对该症起到有效早期控制。 （三）早期气管镜检查并灌法治疗，解降气道阻塞，尽量减少后遗症“闭塞性支气管炎”的出现。 * * 三项由不同时间、不同地点分别对CAP患者进行病原体检测结果显示：全国、北京及上海的非典型病原体检出率均高，非典型病原体感染在CAP中占重要地位。 参考文献： 刘又宁等。中华结核和呼吸杂志2006年1月第29卷第1期，3-8页。 刘又宁等。中华结核和呼吸杂志2004年1月第27卷第1期。27-30页。 黄海辉等。中