2.心房颤动 P波消失代之以大小不等形态各异的纤细的f波 f波频率350~600次/分 R-R间期绝对不等 2.心房颤动 阵发性AF:可以自行终止, 一般持续时间不超过一周。 持续性AF:不能自行终止,经治疗可以恢复窦性心律。 永久性AF: 经过治疗也不能终止者。 治疗:原发病治疗,控制诱因,积极控制心室率,同步直流电复律 3.心室扑动 P-QRS-T波群消失,代之以连续快速而相对规则的振幅较大的心室扑动波 频率200-250次/分 不能持久,或很快恢复,或转为心室颤动 4.心室颤动 P-QRS-T波群消失 代之以大小不等,极不规则的室颤波 频率200-500次/分 往往是心脏停跳前的短暂征象。 五、传导异常 (1)房室传导阻滞 1. Ⅰ度房室传导阻滞 每个冲动都能传导至心室,但P-R 间期 0.20? 大多数为房室结、希氏束近端阻滞; 2.Ⅱ度房室传导阻滞 (1)I 型(莫氏I 型房室传导阻滞) 亦称文氏现象 P波规律出现,P-R间期逐渐延长,直至QRS波群脱落,如此周而复始出现。 2.Ⅱ度房室传导阻滞 P-R间期恒定(正常或延长),有部分P 波之后无QRS波 连续两次或两次以上QRS波脱落者,称为高度房室传导阻滞 (2)II度(莫氏II 型房室传导阻滞)型 3.三度房室传导阻滞(完全房室传导阻滞) P波完全不能下传, P波与QRS波无关,各自保持固有节律 P波频率QRS波频率 交界区逸搏心律QRS波形态正常(60bpm左右) 室性逸搏心律QRS波增宽(40bpm左右) Ⅰo AVB或二度Ⅰ型心室率不太慢者无需特殊治疗。 二度Ⅱ型或第三度房室传导阻滞如心率慢伴有明显血流动力学障碍,应给予心脏起搏器治疗。 (二)、左束支传导阻滞 QRS=0.12s V5.V6 出现宽大的R波,畸形或有切迹 V1.V2呈 QS或 rS形, S波宽大 ST-T方向与 QRS主波方向相反 (三)、右束支传导阻滞 QRS=0.12s V1呈rsR`型,V5、V6呈qRS型,S波宽阔 V1、V2导联ST-T方向与主波方向相反 QRS在0.10—-0.11s为不完全性阻滞 六、预激综合征 典型预激综合征 P-R 间期 0.12s QRS时间0.11s QRS波起始部粗钝,称为预激波 ( Delta 波) 可有继发性ST-T改变 七、药物 、 电解质对心电图的影响 洋地黄作用 以R波为主的导联 ST段下斜形下降, T波负正双相或倒置。 ST-T改变呈“鱼钩状” Q-T间期缩短 七.药物 、 电解质对心电图的影响 洋地黄毒性 几乎可以引起各种类型的心律失常 最能预示洋地黄中毒的心律失常有频发、多源室早、室速、房速、不同程度的房室传导阻滞 七.药物 、 电解质对心电图的影响 低血钾症(3.0mmol/L ) (1) 低于3.0 mmol/L ST 段轻度下降,T波振幅减少,U波振幅增高,主要在V2、V3上最为明显。U 波振幅与T波振幅相同,或超过 T波振幅。 (2)当低于 2.5 mmol/L 时, U 波振幅增大更为明显, T 波可为双向或倒置。 T与 U 波融合在一起, Q-TU间期延长。严重者, T、 U 与 P波融合在一起或出现巨大的 U波。 七.药物 、 电解质对心电图的影响 高血钾症 血钾升至6.0mmol/L左右时,心电图变化是T波高尖,其升支和降支对称,基底部变窄,波顶变尖,呈“帐篷状”。ST段下降。 血钾升至7.0mmol/L左右时,P波振幅减少,变为低平或消失,QRS时间增宽, 达到0.12s以上,QRS振幅减小,S波增宽,ST段缩短,T波振幅有所减小,Q-T间期缩短。 至8.0 mmol/L 时,QRS增宽更明显,QRS-T波群连在一起。 高达10mmol/L以上者,可出现室扑、室颤及心脏停搏 常见的室性心律失常 双向性室性心动过速 束支折返性心动过速 心室自主节律 单形性室性心动过速 多形性室性心动过速 尖端扭转型室性心动过速 心室扑动 室颤 双向性室性心动过速:发作时QRS轴交替变化的室性心动过速 双向性室性心动过速 束支折返性心动过速:由希-浦系统折返引起的室性心动过速,通常呈LBBB形态,最常出现于HV间期延长的扩张型心肌病患者。 心室自主节律: 3个或以上的连续起源于心室的QRS波群,心室率100次/分。 单形性室性心动过速:发作时QRS波形态单一的室性心动过速 多形性室性心动过速:室性心动过速发作中出现连续变化的多种形态的QRS波,心率在100-300次/分之间。 尖端扭转型室性心动过速:以QRS波群围绕等电位线扭转为特征的室性心动过速,可能与长QT综合征相关。 心室扑动:规则的(周期变化≤30ms)、心室率约300次分、形成一致、QRS波间无等电位线的室性心动过速
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