儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识解读PPT课件2.ppt

混合感染的治疗 MP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件。若有合并其他病原微生物的证据，则参照CAP指南选择联用其他抗菌药物。对RMMP患儿避免盲目联合使用其他抗菌药物。 糖皮质激素 普通MPP无需常规使用 急性起病、发展迅速且病情严重，尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。 常规剂量与短疗程：甲泼尼龙1-2 mg/ (kg．d)，疗程3～5 d。 如持续高热大于7d、CRP≥110 mg/L，白细胞分类中性粒细胞≥0. 78，血清LDH≥478 IU/L，血清铁蛋白≥328 g/L及肺CT提示整叶致密影，可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳 吸入糖皮质激素：MPP急性期如有明显咳嗽、喘息，胸部X线显示肺部有明显炎性反应及肺不张时可应用，疗程l～3周。 丙种球蛋白 不常规推荐用于普通MPP的治疗 应用指征：合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病 用法：一般采用1g(kg．d)，1～2 d。 其他 儿科软式支气管镜术 肺内外并发症的治疗 预后 多数MPP患儿预后良好，而重症及RMPP患儿可遗留肺结构和／或功能损害，需进行长期随访。 MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等。 MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。 有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留后遗症。 谢谢 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读江苏无锡惠山区人民医院强立 主要内容 指南出台背景 肺炎支原体是什么？ 临床特点 诊断及鉴别诊断 抗菌药的选择 激素及丙球的应用 预后 指南出台背景 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community - acquired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasmapneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%，是儿科医师广泛关注的临床问题。 规范MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。 MP是什么？ MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。 MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物（如青霉素与头孢菌素类 ）固有耐药 不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 ）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。 MP致病机制 直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：除呼吸系统外，其他系统有损害，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。 流行病学 经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。每3-7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份发病率可达非流行年份的数倍。 好发于学龄期儿童,近年5岁以下报道增多。 MP进入体内不一定均会出现感染症状，无呼吸道症状的儿童携带率21.2%。 临床表现 呼吸系统 以发热和咳嗽为主要表现。 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。 其他系统表现 大约25%出现 皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。 起病2d至数周内出现 其他系统表现 皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。 其他系统表现 血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他