PPT课件胸腔积液.ppt

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3、抗结核治疗 4、糖皮质激素:应用于下列情况: ★严重的全身毒性症状 ★大量的胸腔积液 ★广泛的胸膜肥厚 糖皮质激素应在抗结核治疗的基础上应用 疗程:约4-6周 二、恶性胸腔积液 包括原发病和胸腔积液的治疗。胸腔积液多为晚期恶性肿瘤的常见并发症,其胸水生长迅速,常因大量积液压迫引起严重呼吸困难,甚至导致死亡。可选择化学性胸膜固定术,在抽吸胸水或胸腔插管引流后,胸腔内注入化疗药及胸膜粘连剂、生物免疫调节剂。 胸 腔 积 液 正常人胸腔内有3~15ml液体,每24小时有500~1000ml的液体自毛细血管的静脉端再吸收,其余的液体由淋巴系统回收至血液,滤过与吸收处于动态平衡。 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusion,简称胸水) [胸水循环机制] 液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔,而由于脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零,故胸水主要由壁层淋巴微孔重吸收。 [胸水循环机制] 新认识:主要由壁层间皮细胞淋巴微孔重吸收 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 静水压+30cm H2O 35cm H2O 胶体渗透压 +34cm H2O 29cm H2O 35-29= 6cm H2O 胸腔内压-5cm H2O 胶体渗透压 +5cm H2O 静水压+24cm H2 29cm H2O 胶体渗透压 +34cm H2O 29cm H2O 29-29=0cm H2O [病因和发病机制] 一、胸膜毛细血管内静水压增高:漏出液 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎 二、胸膜通透性增加:渗出液 如胸膜炎症、结缔组织病、 胸膜肿瘤 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症 四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等 五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等 六、医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗 [临床表现] ◆年龄、病史、症状和体征对诊断均有参考价值。 ◆结核性胸膜炎常伴有发热。 ◆年轻病人胸膜炎以结核性为常见。 ◆中年以上患者警惕恶性肿瘤(一般无发热,胸部隐痛,伴消瘦和呼吸道或原发肿瘤的症状)。 ◆有心力衰竭者要考虑漏出液,有心功能不全的表现。 ◆炎性积液为渗出性,多伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。 ◆肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,也可为脓胸。 ◆积液量少于0.3L时症状多不明显;若超过0.5L,患者渐感胸闷。 [体征] ◆少量积液无明显体征 ◆胸膜摩擦感,闻及胸膜摩擦音 ◆中至大量胸腔积液 ◆肺外疾病 [实验室和特殊检查] 一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查 (一)外观 漏出液透明清亮,静置不凝固,比重<1.016。渗出液多呈草黄色稍混浊,比重>1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染有臭味。 血性胸水:肿瘤、结核、肺栓塞 乳状胸水:乳糜胸 巧克力色胸水:阿米巴肝脓肿 黑色胸水:曲霉感染 黄绿色胸水:类风湿性关节炎 二、细胞 漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L 以上。恶性胸液中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。非结核性胸液中间皮细胞超过5%,结核性胸液中常低于5%。 中性粒细胞增多:急性炎症 淋巴细胞为主:结核或肿瘤 嗜酸性粒细胞:寄生虫感染或结缔组织病 红细胞超过100×109/L:创伤、肿瘤、肺栓塞 三、pH 结核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH>7.30。 四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。 五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高,胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018。漏出液蛋白含量较低( <30g/L )以白蛋白为主 。 六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L)呈乳状混浊,苏丹Ⅲ染成红色,但胆固醇含量不高,可见于胸导管破裂时。 七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近,漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核、恶性、类风湿关节炎、SLE及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.3mmol/L。 八、酶 胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,大于200U/L,且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6时,提示为渗出液。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。 腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸液

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