急性一氧化碳护理查房课件.ppt

急性一氧化碳中毒 护理查房 王欣 1.病历介绍 2.护理诊断 3.护理措施 4.概念 5.病因及发病机理 6.临床表现 7.治疗 8.高压氧治疗知识 病历介绍 患者张保全，男，60岁，已婚。因“意识不清半小时”于2016-11-28 23:50收入我科。患者一小时前在家洗澡时出现液化气泄漏，不慎吸入后，出现头晕、伴四肢泛力、气紧、随后出现意识不清，无呕吐物，无肢体抽搐，急送我院，查体神志清楚，双瞳等大等圆直径3.0mm，对光反射灵敏，T36.3℃ P100次/分 R20次/分BP120/70mmHg ，全身皮肤未见异常，曾行胆囊切除术。 常见护理问题： 1：组织缺氧 与CO中毒有关 2: 知识缺乏 缺乏一氧化碳中毒相关知识 3：恐惧、焦虑 与突发疾病和环境陌生及预后情况有关 4：潜在并发症：迟发性脑病 肺水肿 心肌损害 呼吸衰竭 上消化道出血等。 【护理目标】 组织缺氧得到纠正，SPO2:98~100%。。 【护理措施】 1.遵嘱给予高流量的鼻导管吸氧，加速碳氧血红蛋白（ COHB ）的解离，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧。 2.早期做高压氧治疗 【护理评价】 患者缺氧得到改善，血氧饱和度恢复正常。 【护理目标】 正确对待疾病，恐惧减轻或消除 【护理措施】 1.向患者讲解疾病的有关知识，消除其紧张与恐惧心理，精神上得到放松，主动配合治疗与护理。 2.耐心倾听病人的诉说，了解其苦恼，鼓励病人表达出内心的恐惧，给予心理支持。 3.为患者营造安全舒适病房环境。 【护理评价】 患者恐惧减轻 【护理目标】 患者未发生并发症 【护理措施】 1.严密观察神志、意识、血压、脉搏、呼吸、尿量等情况并做好记录 2.监测病人心律、心率、血压、脉搏、呼吸及心电图改变，并做好记录。 3.保持输液通畅，并根据心率、血压、呼吸及用药情况随时调整滴速 4.必要时配合抢救 【护理评价】 患者未发生并发症 【护理目标】 患者了解并掌握疾病相关知识 【护理措施】 　1.向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。 2.告诫患者及家属家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备。 3.不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖。 4.要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。 【护理评价】 患者了解疾病相关知识 概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 病 因 1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。 发病机理 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。