呼吸系统课件PPT课件2.ppt

3、不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用 4、病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期，病变消散后肺组织结构无损害。 5、未及时使用抗生素，5%-10%，并发脓胸，15-20%并发肺外感染（脑膜炎、心包炎、中耳炎、关节炎）。 三、临床表现 1、诱因：常有淋雨、疲劳、上感史、醉酒、镇静剂全麻过量 2、症状：急起高热、寒战（39-40℃），全身酸痛，胸痛，咳嗽、咳带血或铁锈色痰。 3、体征：急性热病容，面颊绯红，口角、鼻周有单纯疱疹，发绀，皮肤粘膜可有出血点，心率快，肺部叩浊，呼吸音降低，语颤↑，管样呼吸音，湿罗音，休克，ARDS，神志改变。 4、病程：1-2W 5、并发症：感染性休克，胸膜炎，脓胸。 四、实验室检查和辅查 1、WBC10-20×109/L，中性80%以上，核左移，中毒颗粒 2、痰涂片培养肺炎双球菌 3、X线：肺实变影，支气管气道征，少量胸水，假空洞征，多数病侧3-4W才完全消散。 2、诊断与鉴别诊断 （一）诊断依据： 1、发病前常有前述诱因 2、突发恶寒高热伴周身酸痛 3、咳嗽、血痰、气急和胸痛 4、肺实变体征及中小水泡音 5、白细胞总数和中性分类增加 6、X线呈肺叶或肺段实变 （二）鉴别诊断 1、干酷样肺炎 （1）常低热乏力，疗程长 （2）X线显示病变多在肺炎或锁骨上下区，密度不均，可有空洞及肺内播散。 （3）痰中易找到结核菌 2、急性肺脓肿 （1）病程进展中咳出大量脓臭质 （2）X线显示空洞与液平 （3）致病菌多为厌氧菌或金葡 （4）完全吸收需8W以上。 六、治疗 （一）抗菌药物治疗 　　首选青霉素G，据病情选择肌注或静滴，青霉素过敏可 选红霉素和林可霉素，或一、二代头孢菌素、氟喹诺酮类，疗程5-7天或在热退后3天停药或由静脉改为口服，维持数日。 （二）支持治疗 　　卧床休息，监测生命体征，对症治疗（止痛、镇咳、降温、吸氧、灌肠），降温不用ABC或其他解热药 烦燥时禁用抑制呼吸的镇静药 （三）并发症的处理 　　胸腔积液，脓胸的处理 （四）感染性休克的治疗 　　并发休克者为重症肺炎，并不只是肺炎球菌引起 1、补充血容量： 　　一般先给低右或平衡盐液，以维持有效血容量，有酸中毒者给予5%NaHco200ml静脉滴注，血容量补足的指标： 手足转温暖，收缩压90mmHg，脉压30mmHg，脉率100次/分，尿量30ml/h，中心静脉压5cmH2O可放心补液10cmH2O补液应慎重。 2、血管活性药物的应用 　　输液同时可加用多巴胺，异丙肾上腺素、间羟胺等血管活性药物，使收缩压维持在90-100mmHg，血容量补足时可用扩血管药改善微循环。 3、控制感染 　　加大PNC剂量，400-1000万u/日ivgtt或用二、三代头孢菌素，氨基糖苷类 4、糖皮质激素的应用 　　全身毒血症严重者，短期静滴氢可100-200mg，或地米5-10mg 5、纠正水、电解质和酸碱紊乱 6、注意中毒性心肌炎，肾功不全，ARDS等并发症。 葡萄球菌肺炎 （staphylococcus pueumonia） 一、致病菌 　　葡萄球菌为G+球菌，有金葡和表葡，致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素，杀白细胞素，肠毒素，致病力可用血浆凝固酶来测定，占医院内获得性肺炎的11%-25%，侵入途径有呼吸道吸入和血液播散。 二、易感人群 　　常发生于糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤等）、肝病、营养不良、酒精中毒、艾滋病等免疫功能缺陷的患者以及原已患支气管肺病患者，婴幼儿、老年体弱和全身慢性病患者。 三、临床特点 　　起病急骤、高热、寒战、胸痛、痰为脓性、量多，带血丝或呈粉红色乳状，可有肺突变体征，肺内湿罗音和胸膜摩擦音，血源性感染常缺少呼吸系统的症状和体征，全身感染中毒症状更严重。 四、实验室检查和辅查 　　WBC计数可达30-50×109/L，中性粒细胞90%以上，伴核左移及胞浆内中毒颗粒，Hb↓。 　　X线表现为多发性小片云团状阴影，短期内空洞液平，张力性肺气囊肿，多样性、多变性，易变性为其特点。 五、治疗 　　防外感染的金葡肺炎仍可首选青霉素G，轻者320万u分4次肌注或每日1000-2000万u分4次ivgtt（重症） 　　耐青霉素的葡萄球菌已高达90%，可选用半合成青毒素或头孢菌素，如苯唑西林钠（新青Ⅱ），头孢呋辛钠+氨基糖甙类，万古霉素也可选。 　　严重混合感染可选头孢三代抗生素及氟喹诺酮类。 克雷伯杆菌肺炎 一、致病菌 　　肺炎克雷伯杆菌or肺炎杆菌，为G-杆菌，经呼吸道进入肺内引起大叶或小叶融合性病变，使组织坏死，液化形成单个or多个脓肿。 二、易感人群 　　多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭的患者，为院内获得性肺炎的主要致病菌。 三、临床特征 　　起