急性肺水肿的预防与处理.ppt

2.消除呼吸道的泡沫痰 可用去泡沫剂如95%乙醇或1%硅酮溶液，置于一般湿化器内，通过吹氧而吸入，但要避免长时间应用。用二甲基硅油喷雾吸入，去泡沫作用更好。 3.气管内插管 为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管内插管。 4.间歇性正压通气（IPPV）应用指征 ①应用一般方法（ FiO2 =1.0），仍不能使PaO2＞50mmHg； ②肺活量＜15ml/kg，或最大吸气力＜－20cmH2O； ③ PaCO2进行性增高。 IPPV用于治疗肺水肿的理论依据： 减低右心房充盈压与胸内血容量；增加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度；减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。 一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通气次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。 5.持续正压通气（CPAP）或呼气终末正压通气（PEEP） 若病人经用IPPV（ FiO2 ＞0.6）后，仍不能提高PaO2 ，症状又无明显改善，且存在严重的肺内分流，则应改用PEEP。虽然PEEP仍不失为治疗肺水肿的一种重要方法，但它不能减少血管内液滤出和血管外的液量。PEEP通过开放气道，扩张肺泡，以及使肺内过量的液体重新分布到影响气体交换较小的部位，所以可提高PaO2和肺顺应性。PEEP仍属一种支持疗法。 常采用的PEEP先为5cmH2O，后逐步加大至10~15cmH2O，前提是不影响心排血量。 五、镇静和控制感染 1.镇静药应用 咪达唑仑、地西泮、丙泊酚等有较强的镇静作用和减少病人紧张情绪，减少呼吸急促所引起的负压，使呼吸平稳，减少呼吸作功，更有利于病人配合呼吸治疗。 2.防止感染 各种原因所致肺水肿均应使用敏感有效且大剂量抗生素静脉滴注，以防肺部感染，可和肾上腺皮质激素合用，更有利促进肺水肿消退。 谢谢！ 急性肺水肿的预防与处理 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。 急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中经常发生的肺部并发症，了解发病机制、发展过程、临床表现及预防和处理是每个麻醉医生的基本功。 急性肺水肿的病因 一、肺毛细血管静水压增高 1.心源性 如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、三腔心、心肌病等。 2.非心源性 如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起的肺静脉狭窄。 3.输液过量 包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。 急性肺水肿的病因 二、血管壁通透性增加 1.感染性肺水肿 2.毒素吸入性肺水肿 3.血管活性物质 4.弥散性毛细血管渗漏综合征 5.弥散性血管内凝血(DIC) 6.尿毒症 7.其他病因 急性肺水肿的病因 三、淋巴管系统引流障碍 如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。 四、胶体渗透A压降低 如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道蛋白丢失，导致胶体渗透压降低。 急性肺水肿的病因 五、肺间质负压增高 1.上呼吸道梗阻后肺水肿 ⑴急性 喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎、痉挛性哮吼、气道异物、喉头水肿、肿瘤、上气道创伤、咽后壁或扁桃体周围脓肿。 ⑵慢性 梗阻性睡眠呼吸暂停综合征、增殖体或扁桃腺肥大、鼻咽部肿物、甲状腺肿、颈部肿瘤、颌面部肿瘤、肢端肥大症 ⑶喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导致气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童 2.肺复张性肺水肿 临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3天之后进行快速肺复张，可在1小时内出现肺水肿的临床症状。 特点：多见于用负压吸引进行肺复张，也可以发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000ml。50%发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.6 急性肺水肿的病因 六、原因不明性肺水肿 肺水肿原因如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、心律转复、体外循环等。 七、神经源性肺水肿 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外、脑膜和脑部炎症、脑瘤、癫痫大发作 急性肺水肿的病因 八、麻醉期间发生肺水肿 1.麻醉诱导期肺水肿因素 在麻醉诱导期，如下诸因素对心功能不全的病人可能诱发肺水肿： ①病人焦虑与不安； ②体位变换(如坐位改为平卧位)； ③用药不当，如应用阿托品、泮库溴铵、氯胺酮诱发心动过速； ④应用具有心肌抑制的麻醉药或a受体兴奋药； ⑤心功能不全，