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白内障临床医学会计学概述第1页/共84页解剖生理特点 双凸面、有弹性、无血管的透明组织。 营养主要来源于房水。 屈光介质重要组成部分。胚胎发育 胚胎发育27天形成晶状体板 晶状体泡。 胚胎33天晶体泡与表皮外胚层完全分开。 表面覆盖的基板逐渐向后封闭形成晶状体囊。 第2页/共84页第3页/共84页 晶状体赤道部前的晶状体上皮细胞始终保持有丝分裂能力。 第二晶状体纤维围绕晶状体核向前后生长末端彼此连接。 形成晶状体缝，核前的缝为“Y”形，核后的为“人”形。第4页/共84页生化代谢 由65％的水、近35％的蛋白质和少量常见的矿物质组成。 晶状体上皮含有代谢活跃的钠泵，能将细胞内的钠离子排出，并从细胞外摄入钾离子，使晶状体成为含钾量较高的组织。 晶状体的蛋白质由可溶性晶状体蛋白与不溶性晶状体蛋白组成 可溶性蛋白主要为晶状体蛋白，分为αβ，у三种类型。第5页/共84页生理功能 屈光功能 调节功能晶状体生理性改变 裂隙灯显微镜下，大多数成人的正常晶状体会有不同程度的轻微混浊。 老年人晶状体核硬化，光学密度增加，皮质纤维有淡的放射状纹理。 第6页/共84页晶状体的主要病变 透明度改变：形成白内障 位置的改变：产生晶状体脱位 异物： 白内障第7页/共84页定义 各种原因引起房水成分和晶状体囊通透性改变及代谢紊乱时晶状体蛋白质变性，透明的晶状体变混浊。病因 老龄化是白内障最常见的原因。 紫外线照射（日照）过多、营养障碍、眼部外伤、中毒、全身疾病（如糖尿病）吸烟、遗传。 第8页/共84页分类 分类依据 类 型. 发病年龄 ①先天性；②婴儿性； ③青年性； ④成年性；⑤老年性 混浊程度 ①未熟期；②膨胀期； ③成熟期； ④过熟期； 混浊部位 ①核性； ②皮质性； ③囊性 ④囊下性 混浊形态 ①板层状；②花冠状； ③极性； ④点状. 年龄相关性白内障第9页/共84页年龄相关性白内障（age-related cataract）又称老年性白内障（senile cataract）,中老年中开始发生的晶状体混浊，随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高。它分为皮质性、核性和后囊下3类。 第10页/共84页皮质性白内障（cortical cataract） 最为常见，分4期 1.初发期： 晶状体周边皮质出现混浊 楔形混浊，尖端指向晶状体中心 一般不会影响视力 第11页/共84页 2.膨胀期又称未熟期 吸收水分，导致晶状体纤维肿胀 。 晶状体混浊加重呈不均匀的灰白色混浊。 视力明显减退。 晶状体内肿胀，体积变大。 虹膜向前推移，前房变浅。 虹膜投影：这是本期白内障的特点。 第12页/共84页第13页/共84页 3.成熟期 晶状体完全混浊。 晶状体恢复到原来体积。 前房深度恢复正常。 虹膜投影消失。 眼底不能窥入。 视力降至眼前手动或光感。第14页/共84页 4.过熟期 成熟期持续时间过长-几年。 晶状体内水分继续逸出、丢失。 晶状体体积缩小。 囊膜皱缩有不规则的白色斑点及胆固醇晶。 前房加深。 虹膜震颤。第15页/共84页 晶状体核下沉。 视力可突然提高。 Morgagnian白内障： 晶状体纤维分解液化，呈乳白色；棕黄 色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而 移动，上方前房进一步加深。第16页/共84页 过敏性葡萄膜炎： 白内障囊膜变性。通透性增加或出现小的破裂，当液化的皮质渗漏到晶状体囊膜外时，可发生晶状体诱导的葡萄膜炎。 第17页/共84页 晶状体溶解性青光眼： 长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于 前房角；也可皮质被巨噬细胞吞噬，堵塞前 房角而引起继发性青光眼 晶状体脱位： 晶状体悬韧带发生退行性改变。第18页/共84页核性白内障（nuclear cataract） 发病年龄较早。 进展缓慢。 混浊开始于胎儿核或成人核，前者较多见。 可产生单眼复视或多视： 由于晶状体的中央和周边部的屈光力不 同，形成晶状体双焦距。 第19页/共84页第20页/共84页 晶状体核逐渐变为棕黄色或棕黑色： 视力极度减退。 眼底不能看清。 可同时出现晶状体皮质混浊，但不易成熟。 第21页/共84页后囊膜下白内障（subcapsular cataract）： 晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊。 外观似锅巴状：致密小点、小空泡和结晶样颗粒。 早期出现明显视力障碍：混浊位于视轴。 白内障进展缓慢。 后期合并晶状体皮质和核混浊。 最后发展成熟期白内障。 第22页/共84页临床表现 1.进行性视力减退 早期常有固定不动的眼前黑影。 核性白内障： 早期远视力差，但常有较好 的近视力 皮质性白内障：早期一般能保