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泡菜褐变机理 蔬菜褐变包括酶褐变和非酶褐变。芥菜褐变主要由酶褐变引起， 催化产生褐变的酶类主要是酚酶（金属氧化酶） ，其次是抗坏血酸氧化酶和过氧化酶等氧化酶类。 不需经酶催化而产生的褐变， 包括美拉德反应， 焦糖化作用及抗坏血酸氧化等。 泡菜系列因少含有上述反应作用的条件及营养因子， 因此蔬菜的褐变主要以酶褐变为主。 酶褐变是组织中的酚类物质在酶的作用下氧化成醌类，因聚合而产生褐变。 糖类物质（碳水化合物） 如淀粉等在酵母或其他微生物的作用下可以产生酒精、 乳糖及其他产物， 因此，蔬菜含糖量对腌制菜具有重要意义。还原糖特别是戊糖与氨基酸或蛋白质可发生羰氨反应而生成黑色素，使蔬菜发生褐变， 影响产品质量。腌制发酵程度越高， 还原糖越低， 发生褐变的速度就越小，糖（碳水化合物） 含量越高的食品越容易发生褐变， 如在莲藕、马铃薯、芋头等。糖类物质如淀粉等含量与老熟度成正比， 。芥菜、豆角蔬菜越老熟糖类（淀粉）含量越高，越容易褐变（测还原糖的含 量确定蔬菜的老熟度） 。 单宁物质： 蔬菜越成熟，单宁含量越低（苦涩味） ，越不易褐变。单宁在空气 中易被氧化成黑褐色的醌类聚合物， 去皮或切开后的果蔬在空气中变色，即由于单宁氧化所致。单宁与 Fe 作用能生成黑色化合物。 含氮物质 蔬菜中的氨基酸与成品的色泽有关。 氨基酸与还原糖可发生羰氨反应，使制品发生褐变。 因此蔬菜选择合适的成熟度对成品的色泽很重要。 （成熟度的判断主要以还原糖检测为依据） 。 标准名称 标准名称 范围 本标准规定了牛奶蛋白过敏儿童诊断、 生长发育与营养评价、 膳食管理、 喂养管理以及喂养行为干预方法。 本标准适用于对牛奶蛋白过敏儿童进行营养膳食指导。 术语和定义 下列术语和定义适用于本文件。 2.1 牛奶蛋白过敏 cow ’s milk protein allergy, CMPA 牛奶蛋白引起的异常或过强的免疫反应， 症状无特异性， 常可累及多器官系统， 如皮肤、胃肠道及呼吸系统，甚至可发生严重过敏反应，可由 IgE 介导、非 IgE 介导或两者混合介导。 2.2 深度水解配方 extensively hydrolyzed formula, eHF 将牛奶蛋白通过加热、 超滤、 水解等特殊工艺使其形成二肽、 三肽和少量游离氨基酸的终产物，大大减少了过敏原独特型抗原表位的空间构象和序列，从而显著降低抗原性。 2.3 氨基酸配方 amino acid formula, AAF 不含肽段、完全由游离氨基酸作为牛奶蛋白的来源，不具有免疫原性。 2.4 血清特异性 IgE 抗体检测 sIgE 为体外筛查试验，临床常以≥ 0.35IU/mL 为阳性界值点，体外测定血清中 sIgE 水平可以提供更有效的阳性和阴性预报率。 2.5 皮肤点刺试验 skin prick test, SPT 标准化浓度的抗原皮肤试验。 可采用新鲜牛奶或者商品化牛奶蛋白过敏原提取液进行皮肤点刺。皮肤点刺试验阴性可基本排除 IgE 介导的 CMP，A 阳性尚不能确诊，需排除假阳性以及致敏状态。 2.6 双盲安慰剂对照的食物激发试验 double-blind placebo-controlled food challenge, DBPCFC 是食物过敏诊断的金标准， 大部分食物过敏可以通过此方法诊断。 通过回避可疑食物 2-4 周，症状缓解后， 逐步添加可疑食物激发症状出现的方法， 观察食物与临床症状之间的相关 性。 CMPA儿童诊断和评估 临床诊断方法 根据详细病史进行诊断：收集过敏性家族史和进食牛奶或奶制品后有无出现相关临 床症状。建议家长记录儿童连续 2 周内的饮食日记，包括进食牛奶量，是否存在量效关系， 进食后症状出现时间、症状和累及的器官系统，停食牛奶后症状是否有改善等。（ CMPA过敏儿童症状分级标准详见表 1） 表1 CMPA过敏儿童症状分级标准 胃肠道系统 胃肠道系统 轻- 中度 反流、呕吐、腹泻、便秘、少量便血、肠绞痛、喂养困难 皮肤 重度 反复呕血便血导致缺铁性贫血； 反复呕吐、腹泻导致生长发育障碍； 消化道梗阻； 肠道蛋白丢失导致低蛋白血症； 重度食物蛋白诱导的小肠结肠炎； 内镜或组织学检测确诊的肠病或重症结肠炎 严重渗出性或严重特应性皮炎 呼吸系统 湿疹样表现、红斑、风团、口唇或眼 睑水肿 ( 血管性水肿 ) 非感染性流涕、慢性咳嗽及喘息、鼻后滴漏 ( 中耳炎 ) 伴有呼吸困难的急性喉头水肿或支气 管阻塞； 心血管系统 无 肺含铁血黄素沉着症 牛奶过敏导致的慢性肺病（ Heiner ’s 综合征） 血压下降、心律失常、晕厥、过敏性休克 注： 以上对应轻 - 中或重诊断分级只要符合对应其中 1项或以上症状即可判断。 检测血清特异性 IgE 抗体（ sIgE ）或皮肤点刺试验（