第17章-超敏反应课件.pptxVIP

会计学;;教学重点： 1、超敏反应的概念及分型 2、I、IV型超敏反应的发生机理及特点 教学难点： 各型超敏反应的发生机理;你们常常见到的过敏现象有哪些？;鼻息肉;荨麻疹;结膜炎;血清病;肉芽肿;第9页/共81页;超敏反应的概念和分型 Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 ;概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。;超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis); 引起超敏反应的抗原???变应原（allergen)或过敏原（anaphylactogen)。;分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型： ① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。;第一节 Ⅰ型超敏反应也称速发型超敏反应;由IgE抗体介导的、肥大细胞及嗜碱性粒细胞参与的，在再次接触抗原的数分钟之内就发生的超敏反应。 在四型超敏反应中发生最快，故又称速发型超敏反应。 ; 1、参与Ⅰ型超敏反应的主要因素 （1）变应原（allergen) 吸入性变应原:花粉和尘螨 食物型变应原:鱼虾和牛奶 药物:青霉素和磺胺;（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞的亲嗜性，其Fc段能与同种肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上的FceR结合。 ;遗传因素：家族易感性 Th2细胞 CD40和CD40L 细胞因子:IL-4 ;高亲和力的IgE Fc受体，主 要分布于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。 桥联反应: 当变应原使膜上相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥联时, 可引起一系列生化反应，释放出生物活性介质，导致Ⅰ型超敏反应。;FcεRⅠ的结构;;大量的信号途径可直接或间接地被Syk激活（下图）： PLCγ Ras/MAPK途径 下图为IgE和FcεRⅠ依赖的肥大细胞活化而释放介质的主要生化事件;; 肥大细胞，嗜碱性细胞和嗜酸性粒细胞 是IgE相关过敏反应的重要效应细胞； T细胞（特别Th2)，单核/巨噬细胞和中 性粒细胞在迟发相反应及慢性炎症反应中 也起着作用。;肥大细胞和嗜碱性粒细胞的特性: 来源于CD34+多能造血干细胞 含有丰富的胞浆颗粒 是组胺及其它炎症介质的主要来源 表达 FcεRⅠ; 肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质: ① 颗粒内预先形成的介质： 组胺 激肽释放酶 嗜酸粒细胞趋化因子 ② 活化后新合成的介质： 白三烯（LT） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子：如IL-4、IL-5和IL-13等;2、Ⅰ型超敏反应的发生过程;第28页/共81页;（2）发敏阶段(effect phase) 再次进入的相同抗原 与已经结合在靶细胞 上的IgE发生特异反 应的过程。 速发相反应(acute reactions) 晚期相反应（late phase reactions） 慢性过敏性炎症反应(chronic allergic inflammation);;第31页/共81页;;;特点： 1、发生快、消失也很快； 2、由IgE介导的； 3、具有明显个体差异和遗传倾向； 4、释放一些活性介质； 5、对组织的损伤是可逆的，一般来讲没有器质上的损伤。 ;1、全身性过敏反应 药物过敏性休克 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹;1、查找变应原，避免接触 青霉素皮试 异种动物免疫血清皮试;2、脱敏注射和减敏治疗 脱敏注射： 指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 减敏疗法： 对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮下注射防止急病复发; 3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节 抑制生物活性介质释放 生物活性介质拮抗药 改善效应器官的反应性 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物等免疫抑制剂;第二节 Ⅱ型超敏反应;（一）概念 IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 （二）特点 有补体参与，以细胞毒型为主，杀伤引起细胞不可逆损伤。 ;1、抗原 机体细胞上固有的抗原成分：同种异型抗原（ABC血型抗原、RH抗原、HLA抗原）；自身抗原；异嗜性抗原 吸附到细胞上的外来抗原或半抗原 2、抗体 主要是IgG（IgG1、IgG2或IgG3）和IgM，少数为IgA 3、单核-吞噬细胞、NK细胞 4、