鉴别诊断 急性周围前庭功能障碍。通常表现为单纯的眩晕,而不伴有其他脑干症状或体征,比后循环缺血性卒中引起单纯眩晕多见。头位改变或Dix-Hallpike手法试验有助于急性周围前庭功能障碍的诊断。 脑出血、蛛网膜下腔出血和脑肿瘤。可能与缺血性卒中有相似的表现,头CT/MRI可帮助确诊。 偏头痛。可伴头晕和复视等先兆,如伴枕部疼痛时,与后循环缺血性卒中症状相似。 * 鉴别诊断 脑桥中央髓鞘溶解症和感染后疾病,如抗体相关疾病(如Miller Fisher综合征,可引起眼肌麻痹、共济失调和反射消失)。 可逆性后部脑病综合征。可导致后循环缺血性卒中,表现头痛、意识障碍、癫痫及视力受损等病症。病因多样,可因恶性高血压、子痫或应用某些药物引起。 神经炎症或慢性感染疾病,如脑桥和小脑的病毒感染(如EB病毒),细菌感染,或真菌感染后的直接效应和导致的感染性脉管炎症状也与卒中表现相似。 * 治疗 特异性治疗 改善血流(溶栓、抗血小板聚集、抗凝、降纤等) 神经保护 非特异性治疗:对症、支持、并发症的防治,如颅内高压、血压、血糖等处理。 其他治疗 卒中单元 血管内治疗 外科治疗 预防性治疗(二级预防) 中医药、针灸 * 溶栓治疗 欧洲协作组急性卒中研究-3(ECASS-3)随机对照试验发现,符合溶栓标准的后循环缺血性卒中,4.5h内静脉注射rtPA,3个月后用mRS评分法进行评估,结果显示静脉溶栓组较对照组功能恢复显著。 后循环缺血性卒中常常被误诊或迟诊,导致后循环缺血性卒中静脉溶栓实施较前循环来得慢。一项纳入237例卒中患者的研究显示,患者从发病至溶栓开始的平均间隔时间是:后循环156.2±23.2分钟,前循环141.1±30.7分钟,P=0.01。 * 溶栓治疗 与前循环卒中静脉溶栓相比,后循环溶栓更容易引起出血、过敏反应和血管性水肿等。 静脉溶栓禁忌症为颅内出血,包括一切已知或很可能会在静脉溶栓后发生出血的情况,如颅内肿瘤、脓肿、血管畸形、动脉瘤、挫伤或心内膜炎。 其他禁忌症还包括难以控制的高血压(收缩压180mmHg或舒张压110mmHg),颅内出血史,活动性内脏出血,骨折,急性外伤,严重的头部创伤,过去3个月内有过颅内或脊柱手术,或出血性疾病。 * 急性血管内治疗 急性血管内治疗(动脉溶栓、血管内取栓、血管成形支架术)已用于急性基底动脉闭塞,但并无证据表明具有很好的疗效。 在一项纳入592位基底动脉闭塞患者的研究中,动脉内治疗与静脉内治疗的疗效无统计学差异。 一研究纳入了347例神经功能严重损害(昏迷、闭锁综合征或四肢瘫痪)的患者,观察接受动脉内治疗后的预后情况(RR值为1.06,95%CI为0.91—1.22)。 另一随机对照试验正在研究基底动脉闭塞患者早期行动脉内治疗的效果,值得期待。 * 急性血管内治疗 基底动脉闭塞的治疗时间窗可能比其他类型的卒中要宽,有人建议把静脉内或血管内的治疗时间窗从4.5h上调至24h。这可能是因为后循环中脑干的白质成分比例高,抗缺血能力比其他脑组织强,所以后循环梗死后组织坏死过程比前循环缓慢。 芬兰的一项观察性病例研究,184例基底动脉闭塞后行静脉内治疗的患者,其治疗时间与预后无明显关系。 急症血管成形术或颅外椎动脉支架成形术对于广泛卒中患者并非实用。 * 外科手术 对于大面积的小脑梗死,伴颅内压增高或脑积水引起的意识水平下降时,快速后颅窝解压,移除部分坏死组织很神经外科治疗可能是挽救生命的治疗手段。然而这一推论缺乏随机对照试验的证明。 一项纳入52例小脑梗死患者的病例研究,头颅CT证实后颅窝的水肿占位,其中有39人发展为脑干压迫的症状,41人出现意识障碍。行减压手术的21例患者均恢复良好,而不能做手术的患者恢复情况则不尽人意。 * 二级预防 识别引起卒中的可能原因或危险因素对卒中防治具有重要意义,对卒中的治疗也有指导意义。 最新国际卒中防治指南推荐健康的生活方式和药物控制,其中药物控制包括抗血小板聚集,调脂,血压控制在140/80mmHg以下。 当卒中患者排除脑出血及溶栓治疗24h之后,便可开始使用抗血小板聚集药物。推荐单独使用氯吡格雷、阿司匹林、或阿司匹林和双嘧达莫。当患者有患脑梗死高风险时,如有症状的椎基底动脉狭窄,应考虑使用双重抗血小板聚集药物,如CHANCE研究。 * 二级预防 单纯的大脑后动脉梗死和基底动脉尖综合征,往往是心源性栓塞所致。有报道40%的大脑后动脉梗死属于心源性脑栓塞。长时程动态监测心率可提高心房纤颤的检出率;超声心动图可选择性应用于有心脏疾病和怀疑有心脏、大动脉栓塞或空气栓塞的患者。 急性缺血性卒中治疗2w后,符合抗凝治疗指征时(如有心房纤颤),权衡利弊后(出血风险)即可开始抗凝治疗。 一项降低胆固醇随机对照试验,卒中患者每天服用80mg阿托伐他汀后,致命性卒中或非致命性卒
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