急性肾功能衰竭最新PPT课件.ppt

前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂 肝肾综合征 ? * 持续肾缺血 急性肾小管坏死的病因 (Causes of acute tubular necrosis) 外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解 肾中毒 ? * 休克 创伤 肾中毒 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾皮质外层血流↓ 皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高 血儿茶酚胺 (CA)↑ ? * 肾缺血或肾中毒 近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液Na+ ↑ 致密斑分泌肾素 肾素分泌 肾血管收缩 肾灌注压↓ 入球小动脉管壁张力↓ 血管紧张素II↑ ? * * * . - * k * 尿的变化 (alteration of urine) 尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) 尿成分 与肾小管损害有关 * 功能性肾衰 器质性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压 500 mmol/L 400 mmol/L 尿钠含量 20 mmol/L 40 mmol/L 尿蛋白 与镜检 正常 蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+) 补液原则 迅速扩容 严格控制入液量 补液后 反应 尿量↑ 症状改善 尿量持续↓ 症状恶化 * (2) 氮质血症 (azotemia ) 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 概念 * ? 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) 常用指标 内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr) = 尿肌酐浓度×每分钟尿量 血肌酐浓度 ? ? 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr) CCr * (3) 水中毒 (water intoxication) 少尿、无尿 肾排水↓ 分解代谢↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑ 水中毒 * (4)高钾血症 (hyperkalemia) ? 尿排钾↓ ? 摄入钾↑ ? 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ ? 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 * (5)代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) GFR? 酸性产物排出↓ 肾小管泌H+及泌NH3能力? NaHCO3重吸收? 分解代谢? 固定酸 产生? 代谢性酸中毒 * 2.多尿期 (diuretic stage) * 多尿期的标志: 尿量400 ml/d ? 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ? 肾小管阻塞解除 ? 浓缩功能尚未恢复 ? 渗透性利尿 ? 肾脏代偿性排出体内多余水分 * 3. 恢复期 (recovery stage) * (二)非少尿型急性肾功能衰竭 (Nonoliguric acute renal failure) * 无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症 特点 * 四、防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) * (一) 治疗原发病 (Treatment of primary disease) (二) 对症治疗 (Treatment according to symptoms) ? 严格控制入液量 ? 处理高钾血症 ? 纠正代谢性酸中毒 ? 控制氮质血症 ? 透析疗法 * ARF如何治疗？ * 少尿期的治疗 ⑴预防及治疗基础病因 ⑵营养疗法 ⑶控制钠、水摄入 ⑷高钾血症的处理 ⑸低钠血症的处理 ⑹代谢性酸中毒的处理 ⑺低钙血症、高磷血症的处理 ⑻心力衰竭的处理 ⑼贫血和出血的处理 ⑽感染的预防和治疗 ⑾透析疗法（透析指征） * 多尿期的治疗 多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在，治疗的重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。 * 恢复期的治疗 无需特殊处理，定期随访。主要应用中药治疗。 * 五 急性肾衰的血透治疗 急性肾衰(ARF)进行血透的主要目的是： 清除体内多余水份及毒素； 纠正电解质，酸碱失衡； 为用药及营养创造条件； 避免多器官功能衰竭出现。 * 五 急性肾衰的血透治疗 一、急性肾衰的透析指征 少尿，无尿超过24~48小时，无论有无明显尿毒症症状，只要具备下列条件之一即可进行血透治疗：①血尿素氮28.56mmol/L或每天上升9mmol/L；②血肌酐530.4μmol/L；③血钾6mmol/L；④HCO3—≤10mmol/L；⑤尿毒症症状；⑥有