急性胰腺炎最新.ppt

第七节 急性胰腺炎病人的护理 胰腺 内分泌腺：分泌胰岛素降血糖 外分泌腺 腺泡：分泌胰液 腺管：通道 胰液 胰蛋白酶：消化蛋白质 脂肪酶：消化脂肪 淀粉酶：消化糖 碳酸氢钠 1.多种原因引起的胰酶激活2.胰腺组织自身消化所致水肿、出血甚至坏死的炎症反应3.可见于任何年龄，青壮年多见。 概念 引起急性胰腺炎的病因较多。我国以胆道疾病为常见病因。西方国家则以大量饮酒引起的多见。 病因 1.胆道疾病（本病最常见病因）：胆道结石、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫症等。 胆道炎症致Oddi括约肌痉挛 胆道蛔虫 （二）胰管疾病 如胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等胰管阻塞，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰消化酶外溢到间质引起急性胰腺炎。 （三）十二指肠乳头邻近部位病变如十二指肠内压增高，导致十二指肠液返流入胰管，激活胰消化酶而引起胰腺炎。 （四）暴饮暴食和酗酒(最常见诱因) 暴饮暴食和酗酒可使胰液过度分泌、十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛，引起胰管内压增高，使胰液返流入胰腺引起急性胰腺炎。 （五）手术与创伤如腹腔手术特别是胰胆、胃等手术，ERCP（内镜下逆行胰胆管造影术）检查等。直接或间接损伤胰腺组织 （六）其他服用某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、磺胺类等可损伤胰腺组织引起炎症。某些病毒感染如肝炎病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等可增加胰液分泌引起急性胰腺炎。高脂血症、高钙血症等可通过胰管钙化或胰液内脂沉着等引发胰腺炎。 尚未完全阐明。正常胰腺中的各种胰酶均以无活性的酶原存在，这是胰腺避免自身消化的重要防御机制，当在各种病因作用下，使胰腺自身防御机制受损，一方面使胰腺腺泡内酶原被激活，引起胰腺组织自身消化的反应。另一方面胰腺导管内通透性增加，有活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。 发病机制 共同通道受阻----胰管内高压---胰腺腺泡细胞破裂----胰液外溢---胰酶激活---自家消化 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 弹性蛋白酶---溶解血管弹性纤维---血管受损 脂肪酶---中性脂肪分解----脂肪坏死及液化 磷脂酶A2---破坏细胞膜----使胰腺坏死、溶血 胰舒血管素----使血管扩张，通透性增加 急性单纯水肿型胰腺炎（90%）：预后较好急性出血坏死型胰腺炎：病死率高 病理 1.症状腹痛、腹胀----首发症状、主要症状恶心、呕吐、腹胀发热-- -- 重症者呈弛张高热水电解质及酸碱平衡紊乱低血压或休克---重症者常出现其他全身并发症 临床表现 腹痛：①为本病的主要表现和首发症状，②多在暴饮暴食或酗酒后突然发生。③持续而剧烈，刀割样、钻痛或剧痛，胃肠解痉药无效。④进食疼痛加剧，弯腰抱膝可缓解，⑤疼痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射。⑥轻症急性胰腺炎腹痛一般3~5天后缓解。 重症急性胰腺炎腹部剧痛，持续较长⑦年老体弱者腹痛极轻微或无腹痛。 恶心、呕吐及腹胀 起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁。 呕吐后腹痛并不减轻。（特点）常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 发热多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。 若持续发热一周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染 水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。 重症急性胰腺炎可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。 解释：脂肪酶分解脂肪为脂肪酸，脂肪酸与钙离子结合为脂肪酸钙（皂化斑），因此急性胰腺炎时血钙降低。 低血压和休克见于重症急性胰腺炎，出现烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等表现，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。 2.体征①轻症急性胰腺炎： 体征较轻，多数有上腹压痛，但无腹肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减弱。 ②重症急性胰腺炎：急性重病面容，痛苦表情。出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水多呈血性。 少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征。 如有胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可扪及压痛性肿块。 胰头炎性水肿压迫胆总管或出现肝功能损害时，可出现黄疸。 低血钙时有手足抽搐，提示预后不良。 3.并发症①局部并发症有a、胰腺脓肿（重症胰腺炎起病2-3周后，由于胰腺及胰周坏死继发感染所致）、b、假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹形成，起病3-4周后出现）。 ②全身并发症有急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、心律失常与心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等，病死率极高。 1.血常规：W及N升高 辅助检查 2.淀粉酶测定