急性吸入性气体中毒PPT课件.ppt

急性吸入性气体中毒 【掌握】急性氯气、硫化氢、一氧化碳中毒发病机制、临床表现、诊断和抢救治疗。 【了解】急性甲烷、天然气、液化石油气中毒相关内容。 一氧化碳中毒 急性氯气中毒 硫化氢中毒 甲烷中毒 天然气中毒 液化石油气中毒 一氧化碳中毒 CO COHb 300倍 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 病理生理 中毒主要造成组织细胞缺氧 脑：致死的主要原因是大脑缺氧 心脏：心肌损伤、心律失常、AMI等 骨骼肌：肌溶解、筋膜间隙综合征等 临床表现 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。 可伴有多系统多脏器组织器官缺氧表现。 病情分级 轻度中毒： 血液中的COHb含量为10％～20％。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。 病情分级 中度中毒 血液中的COHb含量为30％～40％。 除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。 病情分级 重度中毒： 血液中的COHb含量50％以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 （吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且多无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％ 严重并发症 死亡率高 病情分级 晚发神经中毒型： 少数重症患者神志恢复后，经过2-60天的“清醒期”或“假愈”期，又出现一系列神经系统严重损害表现，称为急性CO中毒的神经系统后发症或者急性CO中毒迟发脑病。 迟发型脑病 常见类型 1.急性痴呆木僵型精神障碍 2.精神症状 3.震颤麻痹 4.其他脑部症状 5.周围神经炎 辅助检查 碳氧血红蛋白 脑电图 头部CT、MRI检查 诊断 病史 中枢神经系统损害的症状和特征 碳氧血红蛋白：明显升高 排除其他疾病或中毒 治疗 现场急救 氧疗 高压氧治疗 防治脑水肿 促进脑细胞功能恢复 其他治疗 高压氧治疗 急性中重度中毒，呼吸循环不稳定，呼吸心跳停止过 昏迷时间长或长时间高浓度CO环境，醒后昏迷者 出现精神神经症状者 意识好转但血碳氧血红蛋白浓度持续升高者 CT或脑电图异常者 持续头晕、乏力或年龄40岁以上或脑力活动者 婴儿、孕妇 迟发性脑病，病程较长者 脑水肿 脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗 急性氯气中毒 氯气中毒 氯气特征：黄绿色，特殊臭味，强氧化剂 中毒机制 1.氯气+水→次氯酸+盐酸→盐酸和新生态氧→局部腐蚀刺激→肺水肿 2.刺激迷走神经，反射性引起心跳骤停。 临床表现 氯气刺激反应 轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎 中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。 重度中毒：严重的化学性支气管炎、肺泡性肺水肿和ARDS。 辅助检查 心电图 胸片：严重者可出现两肺野蝶翼样改变 血常规 内环境 血气分析 诊断 病史 呼吸道症状 辅助检查 抢救要点 保持呼吸道通畅 有效地给氧 早期、足量的应用激素 治疗措施 立即脱离现场。 气道管理 预防肺水肿 肺水肿治疗：氧疗、高压氧、激素、利尿剂、莨菪类药物、对症治疗等。 氯气中毒急诊处理 立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入 轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛 硫化氢中毒 硫化氢：无色、臭鸡蛋气味可燃气