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林其德,等.正常孕妇及妊高征患者T淋巴细胞亚群及T抑制细胞功能的变化.中华妇产科杂志,1990,25:275;自身抗体(AT1-AA)抗血管紧张素-Ⅱ1型受体与子痫前期;子痫前期与AT1-AA;高血压动物模型与AT1-AA;1、近12年来,一些研究报道,子痫前期妇女存在自身抗体,称为AT1-AAs,它结合并激活血管紧张素Ⅱ受体(AT1),使心肌细胞收缩节律增快,刺激一些细胞类型,包括VSMCS和滋养细胞的NADHP氧化酶合成增加,导致活性氧(ROS)增加,和氧化损伤。引起血管平滑肌细胞和单核细胞组织因子合成增加。最后导致子痫前期常??的一种高凝状态。这些自身抗体也可刺激胎盘sFlt-1和sEng产生增加,这些抗血管生成的因素增加,导致血管和肾脏的病理。
2、肾小球膜和滋养细胞上AT1受体激活导致血浆素原激活剂抑制因子1合成和分泌增加,造成子痫前期高凝状态。
大量证据证明, AT1-AAs激活一系列细胞上AT1受体,引起
相应生物学反应,最后导致子痫前期病理生理。
;;实验性免疫学治疗; 谢谢;;Dahlia Raymond et al,A Critical Review of Early-Onset and Late-Onset Preeclampsia. Obstetrical and Gynecological Survey,2019(8):497-506;(七)适时终止妊娠;
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