阿托伐他汀对AngⅡ诱导内皮细胞VCAM1和ICAM1mRNA表达的影响临床医学.docVIP

阿托伐他汀对AngⅡ诱导内皮细胞VCAM1和ICAM1mRNA表达的影响临床医学 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：阿托伐他汀对AngⅡ诱导内皮细胞VCAM1和ICAM1mRNA表达的影响临床医学 1 1 材料与方法 3 2 结果 5 3 讨论 7 文2：阿托伐他汀对醛固酮诱导心脏成纤维细胞内皮素表达的影响医学 8 1材料和方法 8 参考文摘引言： 13 原创性声明（模板） 14 文章致谢（模板） 15 正文 阿托伐他汀对AngⅡ诱导内皮细胞VCAM1和ICAM1mRNA表达的影响临床医学 文1：阿托伐他汀对AngⅡ诱导内皮细胞VCAM1和ICAM1mRNA表达的影响临床医学 Abstract Objective：To observe the influence of atorvastatin on the mRNA expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1）and intercellular adhesion molecules-1 (ICAM-1) in cultured human umbilical artery endothelial cells (HUVEC) induced by AngⅡ in order to undetand the non-lower lipid of atorvastatin. Methods:There were three groups:control,AngⅡ,atorvastatin group. Cells of AngⅡ were coincubated with μmol/L～10 μmol/L AngⅡ for 24 of atorvastatin were cultured with μmol/L, μmol/L, μmol/L,10 μmol/L atorvastatin for 1h, then coincubated with AngⅡ(1 μmol/L) for 24 and ICAM-1 mRNA were detected by :The increase of VCAM-1and ICAM-1 mRNA expression induced by AngⅡ were inhibited by : Atorvastatin may increase the stability of plaques and decelerate the progression of atherosclerosis through inhibiting the mRNA expression of VCAM-1 and ICAM-1. Key words Atherosclerosis; AngⅡ; VCAM-1；ICAM-1;Atorvastatin 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)发病过程十分复杂，其确切病因和发病机制尚未完全阐明。随着对As病变研究的不断深入，越来越多炎症相关因子的相继发现，As的炎症学说被普遍接受［１，２］。肾素-血管紧张素系统(RAS)是重要的体液调节系统，对血压和机体内环境的稳定起重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是该系统的重要生物活性肽，它通过受体介导途径，产生如收缩血管、增加心肌收缩力、促细胞增殖、水钠潴留等目前己经广为人知的生物学效应。近年来，AngⅡ在炎症方面的作用越来越受到大家重视，成为研究热点。最新表明，AngⅡ可通过AT1受体激活p38MAPK通路，启动核转录因子NF-κB进而产生P选择素、E选择素、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemo-attractant protein-1，MCP-1)、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）和血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)，促进单核细胞与内皮细胞粘附、浸润，介导炎症反应，参与AS形成［３～8］ 他汀类药物的降脂作用、斑块稳定作用等已被学者所逐渐认识，而其非降脂依赖性的抗炎作用近年来才成为心血管领域的研究热点。大量的研究集中在他汀类药物通过减少病灶中巨噬细胞数量、抑制MMP基因转录、抑制核因子κB活性等机制下调MMP、TF及IL-6等多种细胞因子的表达上。对内皮细胞的研究较少，多集中在内皮功能如NOS等方面，对AngⅡ所诱导内皮细胞中粘附分子表达的影响目前研究较少。为此,我们探讨了阿托伐他汀对AngⅡ诱导HUVEC ICAM-1和VCAM-1基因水平的表