DIC基本病理变化PPT课件2.ppt

纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn） * * * * （四） 、其他促凝物质入血 胰蛋白酶 (+) 凝血酶 蛇毒 斑蝰蛇毒 (+) V因子 锯磷蝰蛇毒 (+) 凝血酶 * DIC的发病机制 急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC 促凝物质释放入血 * DIC的发生就是 凝血系统的异常启动并不断放大 * 二、DIC的发生、发展的影响因素 单核吞噬细胞系统功能障碍 肝功能障碍 血液高凝状态 微循环障碍 * 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素、坏死组织，细菌等“封闭”其功能 （一）、单核吞噬细胞系统功能受损 * 单核吞噬细胞系统功能受损 清除促凝物质及毒物功能 易发生DIC * （二）、肝功能严重障碍 肝功能严重障碍 凝血抗凝纤溶失调 肝细胞大量坏死 TF释放 DIC 已激活凝血因子灭活不足 * （三）、血液高凝状态 妊娠 促凝物质?，抗凝物质?， PAI ?(纤溶酶原激活物抑制物) 酸中毒 pH ? 凝血因子活性? 肝素抗凝活性? 血小板聚集性? 高凝 损伤血管内皮细胞 DIC * （四）、微循环障碍 休克 血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集 酸中毒内皮损伤 低血容量 肝肾功能障碍 DI