慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常 .pptxVIP

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常病因和发病机制维生素D代谢异常继发性甲状旁腺功能亢进铝中毒其他:透析方式,透析液,透析膜,透析相关性淀粉样变,糖皮质激素,性激素等。肾脏是合成维生素D活性代谢产物1,25-(OH)2D3的主要器官。维生素D的重要作用在于维持正常的钙磷乘积,保障骨矿化。慢性肾衰时体内1,25-(OH)2D3水平降低,其血浆水平与肾小球滤过率存在直截了当关联。慢性肾衰患者存在1,25-(OH)2D3抵抗,生理剂量的1,25-(OH)2D3不能逆转差不多形成的骨软化,需超剂量的1,25-(OH)2D3才能改善临床症状和生化指标。CKD病程与活性维生素D的关系Martinez I,Saracho R,et al、NDT 1996,11 Suppl 3:22-28病因和发病机制维生素D代谢异常继发性甲状旁腺功能亢进铝中毒其他:慢性肾功能不全早期即出现PTH升高,升高幅度与肾损害程度一致1,25-(OH)2D3缺乏及血磷浓度升高导致血钙水平降低是刺激PTH分泌的重要因素甲状旁腺细胞的钙调定点上移是慢性肾衰患者PTH分泌增加的另一因素 PTH通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性,促进骨吸收,并通过激活骨膜内原始细胞,加速细胞分解使成骨细胞和成纤维细胞增加,促进纤维组织形成促进骨质中钙溶解,增加肠道及远端肾小管对钙的重吸收,同时促进尿磷排泄,使血钙浓度升高,血磷浓度降低病因和发病机制维生素D代谢异常继发性甲状旁腺功能亢进铝中毒其他:CKD-MBD表现是全身性疾病,常具有下列一个或一个以上:1、钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常,继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT);2、肾性骨营养不良(ROD):骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常;3、血管或其他软组织钙化。加重Ca、P代谢异常骨吸收增加,陷窝形成皮肤搔痒贫血PTHSHPTPTH纤维组织增生神经系统异常继发性甲状旁腺功能亢进症Secondary Hyperparathiyroidism (SHPT)新骨形成也增加心、血管病变骨痛,骨骼畸形全身多脏器损害转移性钙化肾性骨营养不良低转运骨病高转运骨病磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝低转运性骨病: 主要特点为骨形成率降低 组织形态学有两种表现:骨软化或骨再生不良。高转运性骨病: 组织表现为纤维性骨炎,即甲状旁腺功能亢进性骨病;也可表现为混合型骨病。甲状旁腺功能亢进性骨病: 骨形成率高 骨矿化率高 组织学特征:骨小梁周围出现大量的纤维化,伴成骨细胞和破骨细胞活性增加。破骨细胞数量和吸收表现均明显增加,破骨细胞穿入骨小梁形成大量吸收腔隙。并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢,当GFR60ml/min时,估计出现大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。继发甲旁亢发生的主要危险因素进入透析治疗时间长女性长期高磷血症SHPT临床表现 中轻度SHPT没有症状,重度能够出现-退缩人综合征或/和面部畸形骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬体征:骨骼触痛SHPT实验室检查血清总钙及游离钙通常降低或正常血清磷水平升高甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml)骨特异性碱性磷酸酶水平升高骨钙素(Osteocalcin )水平升高X线表现甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀,主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端X线表现假性骨折即Looser带或Mikman征是软骨病的特征性X线表现,常见于骨盆和肋骨。X线能有效发现转移性钙化双能X线吸收术用于检测头颅局部骨密度对诊断甲旁亢相关的骨病有一定帮助。、腹部X线是检测成人血管钙化的简单、廉价的方法,可见到主动脉钙化。异常骨改变-骨骼畸形骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。骨盆口呈“心形”,四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ,颌面骨呈“狮面”样改变 。 头颅骨板樟增厚,背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象超声检查继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖,体积增大。高分辨超声仪器可清楚、准确地测定甲状旁腺的大小,同时能够为穿刺和局部注射药物提供定位和引导。骨病理肾性骨营养不良类型的明确与鉴别,需要行骨活检对骨转运、骨矿化及骨容量等进行检测。双四环素标记骨活检是确定骨转化状态异常的最有价值的诊断方法,但它有创伤性,且不易操作,目前尚不普及。腹透患者的治疗降低血磷维持血钙水平药物治疗－活性维生素D的应用介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3; 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)始终贯穿充分透析高血磷症是加剧SHP进展的重要因素,控制高血磷能够延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响高血磷可刺激PTH分泌高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生高血磷抑制