钾代谢紊乱临本PPT课件.ppt

1 (Disturbance of Potassium metabolism) 第二节  钾代谢紊乱 病理生理学教研室 高琳琳 2 Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？ 3  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)：食物(蔬菜、水果） 2. 吸收(absorption): 肠道（小肠） 4 3. 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d） 5 5. 功能 (function) 参与细胞代谢(Promoting  the cell metabolism) 维持细胞膜静息电位  (Maintenance of the resting  membrane potential) 调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure  and acid-base balance) 6 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 (泵—漏机制) 结肠排钾 7 1. 激素：胰岛素（泵活性↑） 儿茶酚胺（“β泵α漏”） 2. 细胞外液的K+浓度（泵活性） 3. 酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性） 4. 渗透压（随水带出K+ ） 5. 运动 影响钾离子跨细胞转移的因素 8 肾对钾排泄的调节 肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄调节）＃ 分 泌 钾 重 吸 收 主细胞 Na+ K+ Na+ K+ Na+ K+ 闰细胞 H+ K+ H+ K + Na+-K+泵活性 管腔膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 [K+]e 增加 排钾↑ 醛固酮 排钾↑ 远曲小管原尿流速 （快） 排钾↑ 酸碱平衡 （ 碱） 排钾↑ 组织间隙 小管腔 K+ K+ 9 结肠对钾排泄的调节 泌钾方式：类似远曲小管上皮主细胞泌钾 受醛固酮调节 意义：肾功能衰竭时发挥重要代偿作用 10 二、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit) 体内总钾量的缺失 11 (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 12 2.失钾过多(increased K+ excretion) 消化道失钾 肾失钾 排钾性利尿剂（原尿流速、ALD↑） 皮质激素↑:醛固酮增多症 肾疾患：肾间质性疾病、ARF多尿期 肾小管性酸中毒☆（质子泵；K+-Cl+同向转运体） 镁缺失（髓袢升支管腔膜侧及肌细胞膜 Na+-K+泵活性↓） 经皮肤丢失 最主要病因 13 14 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 药物：β-受体激动剂、胰岛素（泵） 碱中毒 家族性低钾性周期性麻痹 毒物：钡、棉籽油中毒（棉酚）（漏） 15 碱中毒(alkalosis) 血[K+]  肾小管 血液 16 (二)对机体的影响 (Effects) 17 复习动作电位 i 骨骼肌、平滑肌细胞 -70 -55 18 0 1 2 3 心肌非自律细胞 0期：快钠通道开放并内流（1-2ms） 1期（快速复极初期）：K+负载的Ito（10ms） 2期（平台期）：K+外流；Ca2+内流（100-150ms） 3期（快速复极末期）：K+负载的Ik、Ik1 （100-150ms） -90 -70 +30 19 心肌自律细胞 -70 -40