水、钠代谢紊乱 .ppt

第 5 章水、钠代谢紊乱 ;第 1 节体液和水、钠平衡调节;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;体液、体液的含量、分布和组成;体液、体液的含量、分布和组成;（1）婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、体内外水交换率高; （2）老年人体液总量少，细胞内液减少明显； （3）脂肪是疏水物质，肥胖者体液含量较少。 婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容易发生脱水;（三）体液电解质组成、含量和特点;（1）各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等； （2）电解质分布的差异：ICF和ECF的主要阳离子和阴离子种类不同。 （3）ECF 电解质总量较ICF 多，但ECF 与ICF 的渗透压基本一致。 （4）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，但血浆蛋白质含量很高(6～8g%)，细胞间液蛋白质仅0.05～0.35g%。;（一）正常水的交换平衡;表. 成年人每日水的出入量（ml）; Na＋和K＋对细胞内外的渗透压起最重要的作用。ECF 中Na＋浓度高低所产生的渗透压变动，是决定细胞内外水流向的最重要的因素。正常细胞内Na＋浓度很低，病理条件下一旦细胞内Na＋浓度增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。;;（二）正常钠的交换平衡;人以摄入食盐补充钠，0.5g/d 已足够。但通常人们每日摄入NaCl 约5～15克（以少于10克为宜）。;（一）水平衡的调节机制;渴感发生的一般原因和机制;（一）水平衡的调节机制; 1. 渗透性机制：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，感受器的阈值为280 mOsm/kg·H2O，ECF渗透压变动1～2% 即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。;（二）钠平衡的调节机制;（二）钠平衡的调节机制;FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone Mechanism;（二）钠平衡的调节机制;第 2 节体液平衡紊乱的分类和各型水、钠代谢紊乱的病理生理学 ;（二）渗透压平衡紊乱;（二）渗透压平衡紊乱;??. 水、钠平衡紊乱的基本分类;体液组成的异常指ECF 中钠以外离子浓度的改变，并不影响血浆渗透压，但可明显引起与该离子有关的器官系统功能的变化，或对酸碱平衡及细胞代谢产生影响，如钾或镁代谢障碍等。;一、低容量性水、钠平衡紊乱;低渗性脱水又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失钠多于失水，使血清钠浓度?130 mmol/L，血浆渗透压? 280 mOsm/kg·H2O。;低渗性脱水发生原因和机制示意图;3．对机体的影响;低渗性脱水时体液的分布变化;失水失钠仅补水;一、脱水;高渗性脱水发生原因和机制示意图;3．对机体的影响;高渗性脱水时体液的分布变化;细胞内液↓↓;一、脱水;二、等容量性低钠血症和水中毒;3．机制;① ADH分泌过多：包括SIADH 和其它引起下丘脑分泌ADH增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。② 急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或严重心力衰竭或肝硬变。③ 严重低渗性脱水补液不当。④ 摄入水过多：手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。摄入水超过机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症(dilutional hyponatremia)的主要原因和机制.;急性重度水中毒（血钠?120 mmol/L，血浆渗透压?250 mOsm/kg·H2O）主要引起脑神经细胞水肿和颅内压增高，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起肺水肿或心力衰竭。;高容量性高钠血症又称盐中毒，临床偶见。 如对于心跳、呼吸停止病人抢救过程中，补液并大量使用NaHCO3以纠正酸中毒时，可能发生本症。;2 ．各种类型的体液丧失须及时补液。原则为：①注意纠正血浆的渗透压，选用合适渗透压的溶液；②补液时应根据已丢失的和可能再丢失的液体量，以及每天水的生理需要量，计算补液的总量，分次补够体液。③补液速度视体液丧失的严重性、发病缓急、有无其他并发症（如肾功能障碍）等确定。④补液过程中也应注意血钾等其他电解质的变化情况。 ;The End