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再生儿的窒息题库 再生儿的窒息题库 PAGE / NUMPAGES 再生儿的窒息题库 归纳 再生儿窒息 ( 产科 ) ，为胎儿娩出后一分钟， 仅存心跳而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态。 为再生儿死亡的主要原因之一， 是出生后最常有的紧急情况， 必定积极抢救和正确办理， 以降低再生儿死亡率及预防远期后遗症。 病因 凡能使血氧浓度降低的任何因素都能够引起窒息。 再生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程亲近有关。 若是缺氧发生在产程中， 胎儿血液中的二氧化碳刺激呼吸中枢， 致使早期发生强烈呼吸动作， 喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水， 致使产时窒息或转为娩出后的再生儿窒息。如胎儿呼吸中枢已告麻痹，则娩出的再生儿即无呼吸。引起再生儿窒息的母体因素有妊娠高血压综合征、先兆子间、子间、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传生病、肺结核等使母亲血液含氧量减低而影响胎儿；多胎、羊水过多使子宫过分膨胀或胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘功能不足等均影响胎盘间的血循环；脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血流中断；产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆不称、各种手术产如产钳、内辗转术办理不妥以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等都可引起再生儿窒息；再生儿呼吸道拥塞、颅内出血、肺发育不行熟、 严重的中枢神经系、 心血管系畸形和膈疝等也能够致出生后的再生儿窒息。 病理生理 主要为呼吸阻挡，经常先有过分呼吸，随之迅速转入原发性呼吸暂停， 但受感官刺激仍可出现节律性喘息状呼吸。 频率和强度逐渐减退， 最后进入继发性呼吸暂停，如不予积极抢救则死亡。 血液循环代谢等方面在窒息出现后心血输出量开始时正常， 心率先有短暂增快，动脉压临时高升， 随着 PaCO2上升，PaO2和 pH迅速下降，血液分布改变，非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管缩短，而保 持脑、心肌、肾上腺等生命器官的供血供氧，故皮色由青紫转成网状花纹此后苍白，体温下降；这也是引起肺出血、坏死性小肠炎、急性肾小管坏死的因素。当缺氧连续加重，心率转慢、心血输出量减少、 血压下降、中心静脉压上升、 心脏扩大、肺毛细血管缩短、 阻力增加、肺血流量减少，动脉导管重新开放，回复胎儿型循环，致使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供应不足时，脑损害加重，可留有后遗 症或死亡。低出生体重儿由于血管发育较差，在 PaCO2高升，脑瘀血和血管通透性改变的情况下简单发生缺氧性颅内出血。 在窒息早期由于儿茶酚胺释放可出现血糖增高， 但因再生儿糖原储备量少， 又可很快耗尽而出现低血糖。 缺氧时血浆浸透压高升， 细胞的钠泵和浓缩钾离子均受影响，血浆蛋白和水份外渗致使脑水肿。 缺氧后各脏器都可发生退行性变， 脑在不同样发育时期的缺氧易感区不同样，所以病变好发部位和形态也有所不同样。脑的主要病变有脑水肿、脑组织坏死和颅内出血三类。 坏死后可出现孔洞脑、 多囊脑和皮质层状坏死。早产儿体重越小，血管壁越纤弱，越易引起脑部出血。出血可散于脑室、脑实质、蛛网膜下腔和室管膜下出血破入脑室。全身血循环阻挡致使静脉瘀血，右心扩大、血管扩大、血管壁浸透性增加而 出血。足月儿缺氧后呼吸极度挣扎， 吸入羊水和胎粪， 上呼吸道拥塞， 胸廓负压增加，胸腔内心、肺、胸腺的浆膜下淤点出血相应地较为多 见，呼吸系统拥塞与吸入物性质有关。 质较粘稠的羊水和颗粒较大的 胎粪简单停留在会厌软骨以下、 环状软骨以上平和管分叉的两侧支气 管管口，稀少的羊水液则简单吸入呼吸道深部， 肺脏切片镜检时能看 到多量角化上皮或胎粪颗粒、灶性出血。末梢气道拥塞可有肺不张， 不完好拥塞者可有肺气肿。 存活时间较尊长可有炎症细胞侵润， 肠胃 系统在肉眼检查时，胃中可有多量胎粪羊水，结肠直径减小，胎粪量 减少。 症状表现 胎儿娩出后边部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。 呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样稍微呼吸。 心跳规则，心率８０￣１２０次／分钟或心跳不规则，心率〈８０次／分钟，且弱。 对外界刺激有反响， 肌肉张力好或对外界刺激无反响， 肌肉张力松驰。 喉反射存在或消失。 胎内缺氧时临床上第一出现胎动增加， 胎心增快，在缺氧早期为愉悦 期，如缺氧连续则进入控制期，胎心减慢，最后停搏，肛门括约肌松 弛排出胎粪。 再生儿娩出时的窒息程度可按生后 1 分钟内的 Apgar 评分进行区分，0～3 分为重度， 4～7 分为轻度，若生后 1 分钟评 8～1 分，而数分钟 后又降到 7 分及以下者亦属窒息。 在睁开评分工作前，医护人员都应经过学习， 使评分结果尽可能一致，评分尽量由非接生者执行。生后 5 分钟的评分对判断预后特别重要，今后依照病情准时连续评分可提高其价值。 农村山区的基层接生员对执行 Apgar 评分有困难者，可按再生儿的呼吸和皮色两项指标评分，总分 0～2 分者为重度窒息， 3 分者为轻度窒息，满