goldcopd慢性阻塞性肺病全球倡议.ppt

* Adverse effects：对于敏感患者， 刺激 β 2 肾上腺素能受体能导致静息时窦性心动过速， 并有潜在的促心律失常作用。 老年患者不管什么途径给药，严重的躯体震颤会造成很大的影响。低钾血症，尤其是慢性心衰患者联合使用噻嗪类利尿剂时。 * 抗胆碱能药有抑制分泌和解痉的效能，如阿托品、654-2,。 吸入抗胆碱能药由于其吸收较差，相对于阿托品而言全身反应较少，大剂量使用此类药物的吸入剂型临床显示是安全的。最主要的副作用是口干。 * 为非选择性的磷酸二酯酶抑制剂，同时还具有很多的肺支气管扩张效果。 茶碱：药物清除随年龄递减。 副作用：剂量依赖性，治疗窗很窄，作用剂量接近中毒剂量。副作用包括房性和室性心律失常以及惊厥。其他副作用包括头痛、失眠、恶心和烧心。 * 磷酸二酯酶 -4 抑制剂的主要作用是通过抑制细胞内的环磷酸腺苷的降解来减轻炎症 。最常见的副作用是腹泻、恶心、 食欲下降、 体重减轻、 腹痛、 睡眠障碍及头痛。罗氟司特的不良反应似乎发生在治疗早期， 可以逆转， 并且随着治疗时间的延长而消失。 罗氟司特对于慢性阻塞性肺病发病机制的多个方面都有作用，如烟草引起的肺部炎症反应、呼吸道纤毛运动障碍、肺纤维化、肺气肿、气道重塑、氧化应激反应、肺血管重建和肺动脉高压等。 * ICS：COPD相关验证对糖皮质激素的反应有限，而BA、茶碱、或大环内酯类可以部分促进COPD对糖皮质激素的敏感性。 他汀类药物的抗炎机制：1.抑制炎症细胞聚积 2.抑制炎症细胞内皮细胞粘附 3.抑制炎症细胞生长活性、细胞因子分泌（IL-6） 4.增加内皮细胞NO生成，保护内皮功能。 白三烯：诱导鼻过敏 * α1抗胰蛋白酶增强疗法 静脉内增强疗法可减缓肺气肿的进展 止咳药 没有确凿的证据表明止咳药对COPD患者有益 血管扩张剂 肺小动脉对肺泡PO2降低的特殊反应有助于保证非通气肺泡的毛细血管无血流灌注 * 发觉和降低危险原因 暴露 戒烟: 利用每一次机会劝诫患者戒烟 室外空气污染: 有效通风、无污染厨灶和类似干预方法 职业暴露: 提议患者避免连续暴露于潜在有害物质 初始药品诊疗 初始药品诊疗 急性加重 评定 血嗜酸性粒细胞计数首先可作为估计急性加重风险 生物标识物, 其次能够估计ICS 对预防急性加重事件 疗效。 随访药品诊疗 COPD稳定时 非药品诊疗 COPD 急性加重 慢阻肺急性加重 分级 轻度: 单独使用短效支气管扩张剂（SABDs）诊疗 中度: 使用SABDs和抗生素, 加用或不加用口服糖皮质激素 重度: 患者需要住院或急诊诊疗, 可并发呼衰 AECOPD住院指征 评定 重度非危及生命 急性加重 诊疗 急性加重 诊疗关键点 收住呼吸或ICU指征 无创机械通气指征 呼吸性酸中毒 严重呼吸困难且含有呼吸功增加 临床征象, 或二者兼有 应用氧疗后仍存在连续性低氧血症 有创机械通气 应用指征 不能耐受NIV或NIV失败 呼吸或心跳骤停 意识丧失、镇静无效 精神运动性躁动 大量误吸或连续呕吐 连续性气道分泌物排出困难 严重 血流力学不稳定 严重 室性或室上性心律失常 存在危及生命 低氧血症且不能耐受NIV 谢谢! * 宿主因素：基因异常，肺发育异常与年龄增长 * 世界前三大死因： * MMP-12：金属蛋白酶12 1. 更新疾病危险因素 （1）有越来越多的证据表明：在发展中国家，室内中等程度生物量暴露和烹饪过程中传统燃料的使用大大增加了女性患 COPD 的风险。 （2）研究表明，贫穷与气流受限密切相关，低社会经济状态与 COPD 风险增加密切相关。 （3）有证据表明，相比 HIV 阴性人群，HIV 患者发生 COPD 的风险显著增高（11 个研究，合并 OR 值为 1.14（95%CI 1.05～1.25））。 * COPD：中年发病；症状进展缓慢；吸烟史或二手烟史 哮喘：发病较早；每日病情变化较大；夜晚及清晨症状较重；可出现过敏、鼻炎及湿疹；家族史；肥胖 充血性心力衰竭：胸片示心脏增大、肺水肿；无气道受阻 支气管扩张：大量脓痰；大多合并细菌性感染；胸片及CT示支气管扩张；支气管壁增厚 肺结核：任何年龄均可发病；胸片示肺浸润；结核杆菌；本地流行结核 闭塞性细支气管炎：年轻发病，无吸烟史；类风湿性关节炎或急性烟雾暴露 弥漫性全细支气管炎：主要见于亚裔；大部分病人为男性且无吸烟史；大部分有慢性鼻窦炎；弥漫性小叶中心结节性浑浊肺过度通气 * 第一种病变表现为特征性的小气道管腔内肉芽增生，于是被命名为“闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）”，最近则更多的则被称为“隐源机化性肺炎（COP）”。第二种类型的特点为上皮下炎症细胞聚集以及支气管纤维性狭窄，现在被