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幽门螺杆菌临床诊治新进展 一、幽门螺杆菌感染与上消化道疾病 1 幽门螺杆菌（Hp）与上消化道疾病关系密切 慢性胃炎的主要病因 消化性溃疡的重要致病因子 胃MALT淋巴瘤的诱发因素之一 胃癌的起动因子之一 增生性息肉的发病可能有关 2 根除幽门螺杆菌是防治上述疾病的重要措施 3 对幽门螺杆菌感染必须及时诊断和治疗 Hp的根除指征 Hp阳性的下列疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡* √ 早期胃癌术后 √ 胃MALT淋巴瘤 √ 明显异常的慢性胃炎# √ 计划使用NSAIDs √ 部分功能性消化不良（FD）△ √ GERD△ √ 胃癌家族史 √ 个人强烈要求治疗者 √ 胃肠道外疾病 √ * PU（GU或DU）：无论活动或非活动，无论有无并发症。 # 明显异常：指合并糜烂，中-重度萎缩，中-重度肠化生，轻-中度不典型增生。重度不典型增生应考虑癌变。 △ FD和GERD应根除HP的理由 FD应根除Hp的理由 根除Hp可以使部分患者提高生活质量 根除Hp有利于胃粘膜炎症的恢复 根除Hp可以降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性 根除Hp的效益与费用相比显然利大于弊 GERD应根除Hp的理由 GERD患者长期应用PPI导致胃体萎缩，增加胃癌发生的危险性 根除Hp可以使胃酸分泌正常，胃体炎症消失，甚至使部分萎缩逆转 根除Hp可以延缓GERD复发 根除Hp虽然会对某些GERD患者带来一些负面影响，但权衡利弊对需要长期抑酸治疗的GERD患者做Hp根除显然是最好的选择 欧洲Hp研究小组Maastricht 3 Hp感染诊治指南 ◆根除Hp指征中增加了2条： ?特发性血小板减少症 ?缺铁性贫血 ◆对这些患者应检测Hp，若为阳性应予根除治疗。 (1)非侵入性检查 　血清学方法、呼气试验 　、胃液PCR及粪便Hp抗原 检测等。 (2)侵入性检查(胃镜依赖方法) 　形态学、微生物学和 　分子生物学技术。 微生物学方法 血清学方法 尿素酶依赖技术 形态学方法 基因诊断 原理与分类 二、Hp感染的诊断 1. 检测方法 常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比 检测项目 敏感性(%)* 特异性(%)* 现症感染的诊断方法 细菌培养 70～92 100 组织学检查(Warthin-Starry 93～99 95～99 银染或改良Giemsa染色) 尿素呼气试验＃ 90～98.9 89～99 快速尿素酶试验＃ 75～98 70～98 粪便抗原检测 89~96 87~94 曾经感染的诊断方法 血清Hp抗体 88～99 86～99 * 此为部分文献资料报告的结果，临床中可因技术方法不同有很大的差异 ＃ 两者均为尿素酶依赖性试验 2. 诊断标准和根除标准 临床诊断 任一项现症感染诊断方法阳性 可诊断为Hp阳性； 科研诊断 细菌培养阳性或其他任两项阳性 血清学检查单独可用于大样本的 流行病学调查。 （1）诊断标准 （2）根除Hp疗效判断 用于明确是否根除时，建议选用非侵入性的尿素呼气试验、粪便抗原检查或内镜下的快速尿素酶试验； 复查应在Hp根除治疗结束至少4周后进行。 内镜下活检最好同时取胃窦胃体各一块粘膜。 三、HP的治疗 原则： (1) 确定根除治疗的适应症； (2) 选择根除率高的治疗方案，以免引起全国范 围Hp及其它细菌对抗生素的普遍耐药性。 Hp根除推荐的治疗方案 一线方案： ① PPI/RBC（标准剂量）+ A（1.0）+ C (0.5) Bid×7天 ② PPI/RBC（标准剂量）+ M（0.4）+ C (0.5) Bid×7天 ③ PPI/RBC（标准剂量）+ A（1.0）+ F (0.1)/M (0.4) Bid×7天 ④ B(标准剂量) + F（0.1）/M (0.4) + C (0. 5) Bid×7天 ⑤ B(标准剂量) + M（0.4）+ T (0.75~1.0) Bid×14天 ⑥ B(标准剂量) + M（0.4）+ A (0.5) Bid×14天 二线方案: ① PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M（0.