以运动障碍为主的疾病.pptVIP

【病因】 1.原发因素。饲料锰含量不足。饲料中锰含量与土壤中锰含量密切相关，沙石和泥灰土中锰缺乏。土壤中锰含量低于3mg/kg,活性锰低于0.1mg/kg,视为锰缺乏。我国北方的一些地区，土壤中PH值较高，锰以高价状态存在，不宜被植物吸收，牧草中锰含量过低。 2.继发因素。饲料中钙、磷、铁、钴元素含量过高，可影响肠道对锰的吸收。这是因为锰与铁、钴在肠道内有共同的吸收部位 第六十二页，共105页 饲料中铁和钴含量过高可引起竞争性抑制锰的吸收。动物生长过快、妊娠、泌乳等，机体对锰的需要量大，饲料中锰含量相对不足，胃肠道炎症等因素也会影响机体对锰的吸收。 各种植物的锰含量相差很大，如小麦、燕麦、麸皮、米糠等能满足动物生长需要。但玉米、大麦、大豆含锰很低，畜禽如果以其作为基础日粮可引起锰缺乏。 第六十三页，共105页 【发病机理】 锰是许多酶的激活剂，如碱性磷酸酶、磷酸葡萄糖变位酶、肠肽酶、胆碱酯酶、异柠檬酸脱氢酶、羧化酶、精氨酸酶、ATP酶等。现在又发现锰对多糖聚合酶、半乳糖转移酶、依赖RNA的DNA聚合酶，二羟甲戊酸激酶均有激活作用。缺锰时这些酶活性下降，影响家禽的生长和骨骼发育。 锰是骨质生成中合成硫酸软骨素有关的粘多糖聚合酶和半乳糖转移酶激活剂，从而使骨骼组织正常生长。另外，因锰只能激活碱性磷酸酶，从而使焦磷酸盐水解，便于骨盐沉着。因此缺锰时，可见鸡雏软骨发 第六十四页，共105页 育不良，腿翅等骨均变短粗。 锰离子与带负电荷DNA上磷酸基团结合产生电稳定作用，从而稳定了DNA的二级结构。这样锰通过加速DNA的合成，促进蛋白质的合成过程。因此缺锰时家禽生长缓慢。 锰离子又是合成胆固醇的关键步骤二羟甲戊酸激酶的激活剂，性激素的合成原料是胆固醇。因此锰缺乏时影响性激素的合成，雄禽则出现性欲丧失，睾丸退化等；雌禽蛋的孵化率显著降低，以及胚胎营养不良的疾病等。 第六十五页，共105页 【症状】 以骨骼变形、运动障碍为特征。 1.病幼禽的特征症状是生长停滞，骨短粗症。胫-跗关节增大，胫骨下端和跖骨上端弯曲扭转，使腓肠肌腱从跗关节的骨槽中滑出而呈现脱腱症状。病禽腿部变弯曲或扭曲，腿关节扁平而无法支持体重，将身体压在跗关节上。严重病例多因不能行动无法采食而饿死。成年母鸡产的蛋孵化率显著下降，鸡胚大多数在快要出壳时死亡。胚胎躯体短小，骨骼发育不良，翅短，腿 第六十六页，共105页 短而粗，头呈圆球样，喙短弯呈特征性的“鹦鹉嘴”。此鸡胚为短肢性营养不良症。本病死亡禽的骨骼短粗，管骨变形，骺肥厚，骨板变薄，剖面可见密质骨多孔，在骺端尤其明显。骨骼的硬度尚良好，相对重量未减少或有所增多。 2.猪表现为生长发育受阻，骨骼畸形，繁殖机能障碍，新生仔猪运动失调以及类脂和糖代谢紊乱等症状。母猪乳腺发育不良，发情期延长，不易受胎，出现流产、死胎、弱胎。新生仔猪弱小，呻吟震颤，站立困难，行走蹒跚，断乳仔猪生长缓慢，饲料利用率降低，体脂沉积减少，管状骨变短，骨骺端增厚，临床可见步态强拘或跛行。有的表现出类似佝偻病的症状。 第六十七页，共105页 第六十八页，共105页 【诊断】 根据病史、临床症状可初步诊断。对土壤、饲料和体内锰含量的分析，同时考虑钙、磷、铁等元素的含量，以及病畜补锰后的反应都有助于锰缺乏症的诊断。 诊断时应注意与佝偻病、软骨症及胆碱缺乏症等加以区别。 第六十九页，共105页 【治疗】 对于缺锰地区猪只患病猪只，通过改善饲养合理调配日粮，给予富锰饲料，可有效地达到治疗和预防本病的目的。预防用量为每100千克饲料中加12～24克硫酸锰或用1:3000高锰酸钾液作饮水，在猪的日粮中含锰20～25毫克／千克便可预防本病。 禽可在每千克饲料中添加硫酸锰0.1～0.2克连喂数天；或0.01％～0.02％高锰酸钾溶液供病禽群连喂2天（注意高锰酸钾溶液浓度不超过0.05％，且禁止长期使用）。 第七十页，共105页 【预防】 1.加强饲养管理。 2.注意日粮调配，保证锰的需要。 3.妊娠母畜要补充矿物质和维生素饲料。 4.考虑饲料钙、磷、铁、钴等的含量。 5.及时治疗胃肠病以利锰的吸收。 3.发病者直接给动物补充锰。 4.用硫酸锰制成锰砖，让家畜自由舔食。 第七十一页，共105页 脊髓挫伤及震荡（contusion and concussion of spinal cord） 定义：是因脊柱骨折，或脊髓组织受到外伤所引起的脊髓损伤。 临床上以受挫伤后位脊髓所支配肌肉处于麻痹状态和排粪尿障碍为特征。 脊髓震荡是椎体在直接或间接暴力作用下，脊髓受到震动而引起的脊髓短期功能障碍。 第七十二页，共105页 【病因】 1.外部因素。本病多因猛烈的机械性外力引起，如跌倒、打击、碰撞、翻车或肌肉强烈收缩。柱栏保定马匹不当，绳压背腰部，马匹剧烈骚动也可发生本病。