糖尿病性黄斑水肿.pptxVIP

会计学 1 糖尿病性黄斑水肿 临床有意义的黄斑水肿 黄斑中心或距中心凹500μm内视网膜增厚 黄斑中心或距中心凹500μm内有硬性渗出，或合并视网膜增厚 视网膜增厚区为达1PD或更大，其任何部分距中心凹在1PD范围以内 第2页/共33页 第3页/共33页 第4页/共33页 第5页/共33页 DME分类 局灶 弥散 缺血or非缺血 第6页/共33页 流行病学 国际糖尿病联合会 2.85亿 14% Wisconsin流行病调查 病程15年 I型 20% II型 25% 糖尿病控制和并发症研究（DCCT） 发病9年内 27% 发病年龄 30岁以前发病 10年病程 20.1% 30岁以后发病 10年病程 39.3% 第7页/共33页 病理机制 血-视网膜屏障 血-视网膜内屏障 胶质细胞 高糖—AGES—胶质细胞功能结构变化 周细胞 AGES、白细胞附壁—周细胞凋亡 内皮细胞 白细胞附壁—内皮细胞死亡—血管闭塞 白细胞 ICAM-1升高—白细胞附壁 AGES 慢性高糖—AGES形成 紧密连接蛋白 血-视网膜外屏障 第8页/共33页 病理机制 血管扩张因子的作用 VEGF-A RPE、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细胞、神经元、Müller细胞 紧密连接蛋白磷酸化、内皮细胞膜通透性增加 蛋白激酶C Histamine 血管紧张素II 基质金属蛋白酶（MMPs） 色素上皮源性因子 血小板源性生长因子 碱性纤维细胞生长因子 第9页/共33页 病理机制 玻璃体视网膜界面 玻璃体后脱离 玻璃体后皮质液化 黄斑残留玻璃体增厚、张力增加 增殖膜牵拉 内界膜 玻璃体胶原交联增加 第10页/共33页 危险因素 血糖控制 血压 血脂异常 肾脏疾病 贫血 其他 妊娠 第11页/共33页 诊断方法 眼底检查 眼底荧光血管造影 OCT 第12页/共33页 糖尿病性黄斑水肿的治疗 控制全身情况 眼科治疗 激光治疗 皮质类固醇激素类药物 抗-WEGF药物 手术 第13页/共33页 激光治疗 ETDRS 结果 2年 ETDRS指南 局灶水肿——局灶光凝 弥漫水肿——格栅光凝 视力提高 视力稳定 视力下降 激光组 16% 77% 7% 观察组 11% 73% 16% 第14页/共33页 局灶光凝 参数设置：光斑—50-100um 时长—0.05-0.1s 激光效果—MA发白或颜色加深 第15页/共33页 格栅光凝 参数设置：光斑—50-200um 时长—0.05-0.1s 激光效果—RPE轻微变白 视力0.3j4 视力0.5j1 术 后 2 月 术 后 10 月 第16页/共33页 格栅光凝原理 破坏光感受器细胞，减少需氧量，增加黄斑区供氧 促进RPE细胞增强功能 第17页/共33页 皮质类固醇 药物和方法 曲安奈德球内注射 地塞米松缓释物眼内植入 曲安奈德后Tenon囊注射等 疗效 并发症 并发性白内障 继发性青光眼 眼内炎 第18页/共33页 抗-VEGF药物 雷珠单抗（Lucentis） DRCR、RESTORE、RISE、RIDE 贝伐单抗（Avastin） VEGF-Trap 第19页/共33页 RESTORE（BCVA变化） Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615 第20页/共33页 DRCR.NET 第21页/共33页 手术治疗 玻璃体切除或联合ILM剥除 第22页/共33页 糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点 优点 缺点 激光治疗 费用低 效果持续时间长 局灶水肿效果好 视网膜损伤 技术要求高 有时效果欠佳 抗-VEGF 视网膜损伤轻 视力提高 费用高昂 重复治疗 激素 费用低 有一定效果 眼内注射并发症多 球后注射效果不肯定 联合治疗 第23页/共33页 顽固病例-联合治疗 左眼视物模糊 糖尿病史4-5年 查体：视力：右眼0.5-1.00DS=1.2，j1 左眼0.5-1.00DS=1.0，j3 眼内压：右眼15，左眼16 左眼黄斑区轻微水肿 第24页/共33页 第25页/共33页 双眼PRP术后