水电解质平衡紊乱.pptxVIP

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会计学;第三间隙液: 跨细胞液(transcellular fuid): 细胞主动耗能分泌的。为细胞外液的一特殊部分。 年龄对体液总量的影响 年龄 体液总量 新生儿 80% 1岁 70% 2-14岁 65% 成人 60% 肌肉组织含水75-80% 脂肪组织含水10-30%;二、电解质的含量与分布;四、水的生理功能和水平衡;(二)水平衡;每日最低尿量500ml;(三)调节;2. 抗利尿激素(ADH) 下丘脑视上核神经细胞产生;3.醛固酮(ALD) 肾上腺皮质球状带分泌;4. 心房钠尿肽(ANP):;脱水(dehydration);一、低渗性脱水 ;(一)原因和机制: 1.经肾丢失: (1)长期连续使用高效利尿药: (2)肾上腺皮质功能不全: (3)肾实质性病变: (4)肾小管酸中毒: 2.肾外丢失: (1)丧失大量消化液而只补充水分: (2)经皮肤大量失液而只补充水分:;(二)对机体的影响: 1.细胞外液水份转移: 以细胞外液丢失为主,血容量↓,易发生 休克。 细胞外液低渗,细胞内液相对高渗,水向 细胞内移动。 2.有明显的失水体征: 脱水貌:因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性 减退、眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征。;;3.尿量变化: 早期,轻微失水:无严重血容量↓,细胞外液低渗, ADH↓,尿量↑,尿比重↓ 晚期,严重失水:血容量严重↓,刺激容量感受器, ADH↑,尿量↓,尿比重↑ 4.尿钠: (1)经肾失钠的低钠血症:尿Na+↑ (2)肾外因素致低钠血症:尿Na+↓ ;5.无明显口渴感 早期:血浆渗透压↓,无明显血容量↓,无口渴感。 晚期:血容量明显↓,有口渴感。 (三)治疗: 补液:等渗NaCl溶液。;二、高渗性脱水;(一)原因和机制: 1. 水摄入减少: (1)水源断绝 (2)不能饮水 2. 水丢失过多: (1)经呼吸道失水:任何原因引起的通气过度 (2)经皮肤失水:通过皮肤丢失大量低渗液体 (3)经肾失水:①尿崩症 ②渗透性利尿 (4)经胃肠道丢失:钠量低的消化液丢失;(二)对机体的影响: 1.口渴: 细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢, 引起口渴感。 2.细胞外液水份转移: 以细胞内液丢失为主,细胞脱水。 细胞外液高渗,细胞内液相对低渗,水向细 胞外移动,细胞皱缩。;3.少尿、尿比重↑;(三)治疗: 补液:高渗性脱水,虽失水失钠,但在补 水同时,应适当补钠,补钾。;三、等渗性脱水;(一)原因和机制: 任何等渗性体液丢失 (二)对机体的影响: 1. 主要丢失细胞外液 等渗性丢失,细胞内外无水移动。 细胞外液丢失,血容量↓,循环系统障碍。;2. ADH、ALD分泌↑ 血容量↓→ ADH、ALD分泌↑ 3. 易转变为其它类型的脱水 不及时处理,皮肤不感蒸发 失水多于失Na+ 高渗性脱水 处理不当,只补水 失Na+多于失水 低渗性脱水 (三)治疗: 补低渗NaCl溶液。; 水肿(edema);三、水肿的发生机制:;;平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 0.15kPa = 3.20kPa - 3.05kPa ;第30页/共56页;2.病理情况:;;(二)体内外液体交换失平衡——水钠潴留;第34页/共56页;1.肾小球滤过率(GFR)↓: ;2.肾小管重吸收钠水增多 (1) 近曲小管重吸收钠、水↑ ①肾小球滤过分数(FF)↑;;(2)远曲小管和集合管对钠水重吸收↑;②抗利尿激素(ADH) ↑ :;1、什么是水肿? 2、水肿产生的机制? 3、ALD和ADH的分泌 途径和

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