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肾上腺皮质激素类药课件会计学第2页/共44页学习目标掌握糖皮质激素；熟悉性激素和计划生育用药；了解盐皮质激素；学会指导患者正确用药，防止药物滥用。第3页/共44页肾上腺皮质盐皮质激素糖皮质激素性激素第4页/共44页 肾上腺皮质激素 盐皮质激素（球状带）： 醛固酮（aldosterone） 去氧皮质酮 糖皮质激素（束状带）： 氢化可的松 （hydrocortisone) 可的松（cortisone）第5页/共44页第一节 糖皮质激素 (Glucocorticoids, GCs) 肾上腺皮质激素的基本结构第6页/共44页【体内过程】体内能分泌的糖皮质激素为可的松和氢化可的松。 可的松和泼尼松本身无活性，在肝内分布转化为氢化可的松和泼尼松龙后才有活性。 第7页/共44页生理效应1. 糖代谢：升高血糖。 糖皮质激素在维持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起着重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。 (1) 促进糖原异生；(2) 减慢G.S分解；(3)减少机体组织对G.S的摄取和利用。2. 蛋白质代谢:促进皮肤、肌肉等蛋白质分解、抑制其合成。超生理剂量可导致肌肉萎缩,久用可致生长缓慢和伤口愈合延缓等。3. 脂肪代谢：激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布，形成满月脸和向心性肥胖。第8页/共44页 4．水和电解质代谢： 保钠排钾、低钙。 与噻嗪类合用易引起低钾血症。另外，促进肾脏排钙、抑制小肠吸收钙，长期大量使用导致骨质疏松。 第9页/共44页药理作用1. 抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用，对各种原因引起的炎症均有明显抑制作用。特点：强大、非特异性；无抗菌、抗病毒作用，但能抑制感染性炎症和非感染性（如物理性、化学性、机械性、过敏性）炎症。第10页/共44页 对急性炎症早期：抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少，白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善红、肿、热、痛等症状； 对慢性炎症或急性炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。 第11页/共44页2.抗免疫作用①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理； ②破坏和解体淋巴细胞； ③小剂量抑制细胞免疫； ④大剂量抑制体液免疫。主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程。 ， 第12页/共44页3. 抗内毒素提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症。 注意：①不能中和、破坏内毒素；②对外毒素无对抗作用，须合用抗毒血清；③合用足量而有效的抗菌素；第13页/共44页4. 抗休克 机制：①是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果。②降低血管对某些缩血管活性物质（AD、NA、加压素、血管紧张素）的敏感性。解除小血管痉挛，改善微循环。③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。第14页/共44页5. 影响血液与造血系统 增强骨髓造血功能，使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒细胞、纤维蛋白原增加，缩短凝血时间；使嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少。第15页/共44页6、影响代谢 促进糖原合成、蛋白质分解、脂肪分解；影响水盐代谢，产生保钠、排钾、排钙作用。7、影响骨骼 促进排钙，减少骨盐，导致骨质疏松。8、中枢兴奋作用第16页/共44页9.消化系统 胃酸、胃蛋白酶分泌增加, 胃粘膜粘液分泌减少，上皮细胞转换率减低，胃粘膜防卫力削弱? 利：提高食欲，促进消化 弊：诱发、加重溃疡，溃疡出血、穿孔 ， 第17页/共44页【临床应用】 1. 肾上腺皮质功能不全（替代疗法）:适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)、肾上腺次全切除术后等。 2. 严重感染：如中毒性肺炎、中毒性菌痢、 暴发型流脑等等作辅助治疗。急性症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗生素。注意：①细菌：必须与足量、有效的抗菌素合用②病毒、肺结核：一般不用；第18页/共44页QA:1. 中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么?停药时先停什么药后停什么药? 用糖皮质激素作辅助治疗，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速缓解症状，有助于病人渡过危险期。但必须合用有效而足量的抗生素，以免感染病灶扩散。症状好转后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。第19页/共44页3. 防止某些炎症的后遗症 如结核性脑膜炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。 对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神经炎可消炎止痛，防止角膜混浊和粘连。第20页/共44页4. 休克：对各种休克均有一定疗效，但必须同时采用综合性治疗措施。 对感染性休克（首选） 对感染性休克（首选），在有效足量的抗生素治疗下及早大量突击使用糖皮质激素，产生效果后立即停药。 过敏性休克，本