头颅MRI —基础知识PPT参考幻灯片.ppt

T1WI高信号 亚急性期出血 特发性钙化 脂肪瘤 黑色素瘤 * T2WI信号异常表现 T2WI—低信号 急性期脑出血 钙化或骨化组织 含铁血黄素沉积 铁质沉积 少数脑肿瘤（黑色素瘤等） T2WI—高信号 脑梗死 脑水肿 脱髓鞘病 大多数脑肿瘤 炎症 * T2WI低信号 脑叶出血 基底节铁质沉积 黑色素瘤 * T2FLAIR信号异常表现 T2FLAIR—低信号 正常脑室、脑沟 脑软化 囊性占位 T2FLAIR—高信号 急性脑梗死 脑水肿 脱髓鞘病 大多数脑肿瘤 炎症 * 新旧病灶的T2Flair比较 * DWI信号异常表现 DWI—等、低信号 慢性期脑梗死 脑软化 多数脑肿瘤 DWI—高信号 超早期脑梗死 脱髓鞘病 脑脓肿 亚急性期脑出血 * 超急性脑梗死（2小时） * 多发性硬化 脑脓肿 脑干急性脑梗死 DWI—高信号 * 小脑胆脂瘤 大脑镰脑膜瘤 * CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(1) 1.CT上密度的形成与组织的吸收系数有关； 2.血液中有形成份是血红蛋白； 3.血红蛋白的X线吸收系数高于脑组织； 4.出血后的3小时内，血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织；CT值得50-60HU； * CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(2) 5.出血3小时后，血凝开始，血清被析出，红细胞压积增大，可达80~90%，CT值升高，可达80HU以上； 6.一周后血红蛋白崩解，从边缘开始，CT值逐渐降低； * CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3) 7.慢性期后包膜形成，增强可见包膜强化，此时，中心为高密度出血区，周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。 * 脑出血的MRI成像及其变化规律 MRI成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况： 脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状； 顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面： 质子弛豫增强 T2弛豫增强 * A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短； 形成条件：不成对电子 电子间距离＜0.3nm 产生结果：T1WI高信号， T2WI低信号。 * B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短； 形成条件：顺磁性物质分布不均； 产生结果：T2WI上低信号 * 体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—高铁血红蛋白—含铁血黄素的变化过程； MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。 * 氧合血红蛋白-非顺磁性物质 无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。 出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号） * 脱氧血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＞0.3nm，但分布不均匀，故 没有质子弛豫增强 有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）； 表现：T1WI：等、低信号 T2WI：低信号 * 高铁血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，而且分布不均匀，故 有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号） T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号） 表现：T1WI：高信号 T2WI：更低信号 * 在红细胞外-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，但分布均匀， 有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。 表现：T1WI：高信号 T2WI：稍低信号 * 含铁血黄素 虽有不成对的电子，但之间的距离＞0.3n