急性肺水肿PPT参考幻灯片.ppt

急性肺水肿 重症医学科：姜晓明 * 定义 肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能紊乱，则称为肺水肿 表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。 * 发病机制 Starling理论 肺水肿的形成机制： 1.肺毛细血管静水压升高：肺毛细血管平均静水压为7-8mmHg，当达到15-20mmHg时血管膨胀，当压力超过25mmHg,高于胶体渗透压，可产生间质肺水肿，如超过35-40mmHg，可产生肺泡性肺水肿。 2.肺间质淋巴回流障碍 * 发病机制 3.肺毛细血管壁通透性增加：缺血、缺氧、有毒气体、感染、毒素、酸性代谢物质、组胺、儿茶酚胺等因素损害，使肺泡壁破坏，血管内皮细胞损伤，通透性增加 4.肺毛细血管内血浆胶体渗透压降低：总蛋白为70g/L时，胶体渗透压为25-30mmHg。当血浆总蛋白下降至55g/L，白蛋白下降至25g/L，渗透压下降低于毛细血管静水压，液体外漏。 * 病因与病理生理 一、血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。 1.心源性急性肺水肿：当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，产生急性肺水肿。多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄患者。病理生理表现为肺顺应性减退，气道阻力和呼吸做功增加，缺氧和呼吸性酸中毒，右心功能不全。 * 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称“脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病（如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时，可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释放，外周血管收缩使外周血流进入体循环，引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透性增加，引起肺水肿 * 3.液体负荷过重 围术期输血补液过快或输液过量时，右心负荷增加，失代偿时即可引起肺水肿。大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中。 * 病因与病理生理 4.复张性肺水肿：各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大，越易发生复张性肺水肿。 5.高原性肺水肿：由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病。主要表现为发绀、心率增快、心排量增多或减少、体循环阻力增加和心肌受损。 * 病因与病理生理 二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质。 1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多；C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低 * 病因与病理生理 3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。 有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴管痉挛，肺组织水分增加 毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。 * 4.淹溺性肺水肿： 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。 高